Utilidad de la OCT para determinar el riesgo de glaucoma

En la web de la sociedad europea de glaucoma, en Octubre de 2013, se publica esta revisión bibliográfica del Dr John Salmon del Oxford eye hospital acerca de la utilidad de la medición de la capa de fibras nerviosas y el mejor método para realizarla.

oct

En los pacientes con hipertensión ocular, una atrofia de moderada a severa en la capa de fibras nerviosas retinianas de base se ha asociado con un mayor riesgo (de 7 a 8 veces mayor) de pérdida del campo visual en la evolución posterior del paciente.

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El daño en la capa de fibras nerviosas de la retina se encuentra clínicamente en el 60% de los pacientes hipertensos oculares hasta seis años antes de que los cambios aparezcan en el campo visual.

cv

En los últimos años, la capa de fibras nerviosas de la retina se ha evaluado mediante polarimetría láser (GDx VCC) y tomografía de coherencia óptica (OCT). Ambos métodos son igualmente eficaces en la detección de adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina. Hay una buena correlación entre los dos métodos, pero las mediciones de espesor tomadas con un instrumento no son comparables con las tomadas con otra.

Gdx

El mejor método de monitorizar la evolución del paciente es utilizar el mismo método de medida y el mismo operador.

Referencias

1. Quigley HA, Enger C, Katz J et al. Los factores de riesgo para el desarrollo de la pérdida del campo visual glaucomatoso en la hipertensión ocular Arch OFTALMOLOG 1994, 112: 644-649.

2. Pablo LE, Ferreras A, Schlottmann PG. Evaluación Reginal capa de fibras nerviosas en hipertensos oculares mediante tomografía óptica de coherencia y polarimetría láser en el diagnóstico de los defectos glaucomatosos tempranosBr J Ophthalmol 2011; 95:. 51-55.

3. Kim HG, Heo H, Parque SW. Comparación de la polarimetría láser y tomografía de coherencia ocular en el glaucoma preperimétricos Optom Vis Sci 2011; 88:. 124-29.

4. Pierro L, M Gagliardi, Inliano L et al. Retina capa de fibras nerviosas de la reproducibilidad espesor utilizando siete instrumentos octubre diferentes.Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 31: 5912 a 5920

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Papel de la inmunidad en el glaucoma

En los últimos años, numerosos estudios han investigado la participación de mecanismos inmunológicos en el glaucoma. Hasta ahora, no ha sido determinado si el patrón de anticuerpos modificados en pacientes es dañino para las células ganglionares de la retina o provoca la enfermedad de otro modo.

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En un modelo de glaucoma experimental autoinmune, la pérdida de células ganglionares de la retina se puede inducir por la inmunización con ciertos antígenos oculares.

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En este estudio publicado en la web de la Sociedad europea de glaucoma se midió la presión intraocular con regularidad. Diez semanas después de la inmunización con un antígeno homogéneo de nervio óptico el número de células ganglionares de la retina fue determinado. Se midieron los niveles de inmunoglobulina G en el humor acuoso y se analizó la presencia de anticuerpos contra la retina o el nervio óptico en este modelo de glaucoma autoinmune

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La presión intraocular permaneció dentro de la normalidad durante el estudio. Se observó un aumento continuo de anticuerpos contra el nervio óptico y la retina. A las 4, 6, y 10 la reactividad de los anticuerpos era mayor, la inmunoglobulina G en humor acuoso era considerablemente más alta y menos células ganglionares de la retina se detectaron en el grupo inmunizado con el antígeno homogéneo. Además sus nervios ópticos mostraron axones dañados.

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En conclusión estos anticuerpos modificados juegan un papel sustancial en el mecanismo que conduce a la muerte de las células ganglionares de la retina. La pérdida lenta de las células ganglionares de la retina observada en animales con glaucoma inducido autoinmune es comparable con la pérdida lenta progresiva de células ganglionares de la retina en pacientes de glaucoma, constituyendo así un modelo útil para desarrollar terapias neuroprotectivas en el futuro.

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Riesgo de ceguera en glaucoma de ángulo abierto

En este artículo publicado en el número de agosto de 2013 de la revista American journal of Ophthalmology se intenta determinar la duración del riesgo y de la ceguera en los pacientes con glaucoma de ángulo abierto.

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Se realizó un estudio retrospectivo revisando de las historias de pacientes con glaucoma que murieron entre enero de 2006 y junio de 2010. A partir de los registros de los pacientes se extrajeron datos del estado del campo visual, la agudeza visual y baja visión o ceguera según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS ).
También tomamos nota de la edad al momento del diagnóstico y la muerte y cuando se produjo la baja visión o ceguera.

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En el momento de la última visita el 42,2 % tenía al menos 1 ojo ciego por glaucoma, mientras el 16,4 % sufrían ceguera bilateral, y un 0,5 % tenía baja visión.
La mediana del tiempo con un diagnóstico de glaucoma fue de 12 años, la edad media en el desarrollo de ceguera bilateral fue de 86 años y la mediana de duración de ceguera bilateral fue de 2 años. Las incidencias acumuladas de la ceguera en al menos 1 ojo y ceguera bilateral por glaucoma fueron 26,5 % y 5,5 % , respectivamente , después de 10 años , y el 38,1 % y el 13,5 % a los 20 años.

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En conclusión proximadamente 1 de cada 6 pacientes con glaucoma bilateral era ciego de glaucoma en la última visita . La mediana de duración de ceguera bilateral fue de 2 años.

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Factores de riesgo para glaucoma neovascular tras vitrectomía por retinopatía diabética proliferativa

El objetivo de este estudio publicado en el número de Septiembre de la revista Journal of glaucoma es investigar la tasa y los factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma neovascular después de realizar vitrectomía en ojos con retinopatía diabética proliferativa.

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Se seleccionaron 112 ojos a los que se realizó vitrectomía por retinopatía diabética en el Hospital de la Universidad de Kumamoto , Japón. El glaucoma postoperatorio se define como la neovascularización en el segmento anterior y la presión intraocular mayor de 22mmHg después de vitrectomía.

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El tiempo medio de seguimiento fue de 422 días. El 5,3 % desarrollaron NVG postoperatoria después de la vitrectomía . La probabilidad de glaucoma neovascular a los 6 y 12 meses después de la vitrectomía fue de 6,0 % y 7,1 % , respectivamente . Factores de riesgo significativos para desarrollar glaucoma neovascular postoperatorio fueron el sexo masculino, menor edad, mayor PIO basal, la neovascularización preoperatoria en el ángulo de la cámara anterior y la presencia de NVG en el ojo contralateral.

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En conclusión, la frecuencia de glaucoma neovascular en los ojos con retinopatía diabética proliferativa el año después de la vitrectomía se estimó en 7,1 %.

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Histéresis corneal como factor de riesgo para la progresión de glaucoma

En este artículo de la revista de la asociación americana de oftalmología (Ophthalmology) se evalúa el papel de la histéresis corneal como factor de riesgo para la tasa de progresión del campo visual en un grupo de pacientes con glaucoma seguido prospectivamente en el tiempo.

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El grupo de estudio incluyó 68 pacientes con glaucoma seguidos durante una media de 4,0 ± 1,1 años. Los campos visuales se obtuvieron con la perimetría automatizada convencional (se evaluó la progresión mediante el índice de campo visual (VFI)) y la histéresis corneal con el Analizador de Respuesta Ocular (Reichert).

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Se investigó la relación entre las tasas de pérdida de campo visual y la histéresis corneal basal, presión intraocular basal y el espesor corneal central, observando que la histéresis corneal tuvo un efecto significativo sobre las tasas de progresión del campo visual en el tiempo. El modelo multivariable mostró que el efecto de la presión intraocular sobre las tasas de progresión dependía de la histéresis corneal. Los ojos con presión intraocular elevada y baja histéresis corneal tenían mayor riesgo de tener tasas elevadas de progresión de la enfermedad.

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En conclusión las mediciones de histéresis corneal se asociaron significativamente con el riesgo de progresión de glaucoma. Los ojos con menor histéresis corneal tenían tasas más rápidas de pérdida del campo visual que aquellos con mayor histéresis corneal. El diseño longitudinal prospectivo de este estudio apoya el papel de histéresis corneal como un factor importante a tener en cuenta en la evaluación del riesgo de progresión en pacientes con glaucoma .

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El nuevo analizador CorVis ST (Oculus Inc) con el que trabajamos en Qvision integra el análisis de la histéresis corneal, la paquimetría y la presión intraocular para ofrecernos una estimación de la presión intraocular corregida por estos parámetros, permitiendonos una evaluación mas precisa y un tratamiento mas adecuado de los enfermos de glaucoma.

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Defectos de transiluminación del iris en sindrome exfoliativo

Este estudio publicado en el número de Septiembre de 2013 de la revista Journal of glaucoma se identificó un patrón de defectos de transiluminación de iris concéntricos en algunos pacientes con síndrome de exfoliación utilizando un sistema de detección por infrarrojos. El objetivo de dicho estudio es determinar si este defecto es específico de síndrome de exfoliación y puede tener alguna utilidad de diagnóstico para la identificación de los primeros casos de la enfermedad .

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Se estudiaron los ojos de 68 voluntarios de la Universidad de Iowa con ojos normales, diagnostico de síndrome de exfoliación, síndrome de dispersión pigmentaria o glaucoma primario de ángulo abierto, examinados mediante videografía por infrarrojos, calificándolos de 0 a 3 según el grado de defecto de transiluminación, y se evaluó su asociación con el síndrome de exfoliación.

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La presencia de defectos de transiluminación de grado 1 a 3 se detectó en un 38% de sujetos normales, 35% de glaucomatosos, 53% de sujetos con sindrome de dispersión pigmentaria y en un 77% de sindromes de exfoliación. 

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La detección de defectos de transiluminación concéntricos en el iris con un sistema de infrarrojos es fácil, barato, rápido, y relativamente específico en el síndrome de exfoliación. Se necesitan estudios más amplios para confirmar los resultados de este estudio. Además, esta técnica de examen tiene el potencial de ayudar a los médicos a hacer diagnósticos previos de síndrome de exfoliación y planificar mejor las futuras cirugías para minimizar el riesgo de complicación.

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Biomecánica corneal y su influencia en las diferencias entre tonometros de aire y Goldmann

Este articulo publicado en el número de julio de 2013 de la revista Journal of glaucoma estima la influencia de las propiedades biomecánicas de la cornea sobre las diferencias en la presión ocular (IOP) medidas por un tonómetro de aire y el tonómetro de aplanamiento Goldmann.

tonom Se evaluó la influencia del grosor central de la córnea (CCT), la queratometría, y las medidas del Analizador de Respuesta Ocular (Reichert) de viscoelesticidad corneal (la histéresis corneal (CH) y el factor de resistencia córneo (CRF)) sobre las diferentes medidas de presión intraocular entre tonómetros.

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La resistencia córneal al aplanamiento inducido por los tonómetros de contacto y de no contacto resultó ser el factor mas determinante que influencia las diferencias en la medida de la presión intraocular entre los diferentes tonómetros de aplanamiento.

cornea

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Idebenona protege los astrocitos de la cabeza del nervio óptico

El estrés oxidativo juega un papel importante en la patogénesis de varias enfermedades neurodegenerativas incluyendo el glaucoma. Los astrocitos se supone que deben desempeñar un papel en la patogénesis del glaucoma. Este estudio publicado en el número de julio de 2013 de la revista Journal of glaucoma investiga los efectos anti-apoptóticos y citoprotectores de la Idebenona en los astrocitos de la cabeza del nervio óptico bajo estrés oxidativo.

IDEBENONA

Las concentraciones de Idebenona de 1 a 50 mM no mostraron efectos sobre la viabilidad de los astrocitos de la cabeza del nervio óptico. El pretratamiento con 10 mM idebenona condujo a un aumento en la viabilidad dichos astrocitos después de tratamiento con H2O2. Además, el pretratamiento con idebenona atenuaba significativamente el aumento de la fragmentación del ADN asociado a histonas, la inducción de la senescencia asociada a b-galactosidasa, y las especies reactivas de oxígeno intracelulares después del tratamiento con H 2 O 2.

ASTROCITOS

Cuando los astrocitos de la cabeza del nervio óptico fueron tratados con Idebenona y H2O2, en la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y en el análisis de transferencia Western se produjo un aumento de la expresión de Bcl-2 y una disminución de BAX en comparación con aquellas células que fueron tratadas con H2O2 sólo.

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En conclusión la Idebenona reduce la senescencia, el estrés oxidativo y la muerte celular apoptótica en los astrocitos de la cabeza del nervio óptico cultivados in vitro. Nuestros resultados sugieren que la Idebenona pueden ayudar a proteger el nervio óptico in vivo, y por lo tanto podría ser útil en la prevención de la progresión de la degeneración glaucomatosa.

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Glaucoma y su relación con la Melatonina

La melatonina se sintetiza en el ojo de los mamíferos por los fotorreceptores y sus niveles muestran un patrón con altos niveles en la noche y más bajos durante el día. Se sintetiza en el cuerpo ciliar y se secreta en el humor acuoso con un patrón similar a la retina. Actúa mediante la interacción con una familia de receptores acoplados a proteína G que están acoplados negativamente con la adenilato ciclasa.

melatoninaSe han identificado receptores de melatonina sub-tipos MT1 y MT2 en la retina, en la capa nuclear interna (horizontal y células amacrinas), en la capa plexiforme interna, en las células ganglionares (RGC) y el epitelio pigmentario. También están presentes en el cuerpo ciliar.

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Varios estudios implican la melatonina en la regulación rítmica de la presión intraocular. Receptores de la melatonina se expresan en el iris y el cuerpo ciliar.

cuerpo ciliar

Este estudio publicado en el ùltimo número de la revista Journal of glaucoma mostraron que los ratones que carecen de receptores MT1 tienen presión intraocular elevada durante la noche y muestran un número significativamente menor de cèlulas ganglionares de la retina. Estos nuevos estudios sugieren que la disfuncion de la melatonina puede ser considerado como un posible factor de riesgo en la patogénesis del glaucoma.

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Glaucoma: Influencia en la adherencia al tratamiento

En este articulo publicado en el último número de la revista Journal of glaucoma se trata de determinar si las intervenciones múltiples influyen en la adherencia a la medicación para el glaucoma y la relación entre el tipo de personalidad y la adherencia.

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Ochenta pacientes con glaucoma con monoterapia fueron prospectivamente aleatorizados en dos grupos, con o sin intervención. Durante un período de 5 meses, el grupo con intervención recibió llamadas telefónicas automatizadas mensuales recordándoles tomar sus medicamentos para el glaucoma. En 3 meses, se revisó en consulta con su médico y recibió educación sobre su enfermedad y tratamiento.

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El grupo sin intervención solo regresó al final del período de estudio. La adherencia fue medida directamente con un tapón de vigilancia electrónica.

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Las medidas utilizadas para evaluar el resultado fueron la tasa de adherencia y la cobertura terapéutica. Los pacientes completaron el Inventario de personalidad multifásico de Minnesota-2.

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No existió diferencia, respecto a la adherencia al tratamiento, entre los grupos de intervención y no intervención antes o después. Las escalas de la personalidad-2 del inventario de personalidad multifásico de Minessota para la depresión e hipocondría se asociaron significativamente con una peor adherencia.

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En conclusión los recordatorios telefónicos automatizados mensuales, un tiempo de sesión educativa, y un mayor contacto con un médico no hicieron mejorar la tasa de adherencia al tratamiento para el glaucoma.

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La depresión y el tipo de personalidad hipocondríaco se relacionan con una mala adherencia y pone de relieve el papel de los factores psicosociales en la la adherencia al tratamiento.

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