En España la Diabetes Mellitus afecta al 4-10% de la población. En países industrializados constituye la principal causa de ceguera en adultos de 20 a 74 años (edad laboral). La retinopatía diabética representa entre el 20% y el 30% del total de cegueras.

Estos datos nos muestran  la magnitud del problema e, insistimos, la importancia de la prevención.

¿Cuáles son las causas de pérdida visual en pacientes diabéticos?

1. Retinopatía diabética proliferativa.

Aparecen neovasos con tendencia al sangrado (hemorragia vítrea) y que provocan tracciones de la retina (desprendimiento de retina traccional).

Suele ocasionar ceguera (agudeza visual menor de 0,05 e incluso no percepción de luz), aunque, afortunadamente la mayoría se pueden tratar favorablemente con cirugía (vitrectomía).

2. Edema macular.

Consiste en un acúmulo de fluido en la mácula a partir de microaneurismas, capilares o epitelio pigmentario. Puede aparecer o no en cualquier estadío de la retinopatía diabética, aunque es más frecuente en los estadíos más avanzados y en Diabetes Mellitus tipo II.

Es la primera causa de pérdida de visión moderada en diabéticos .

El tratamiento del mismo pocas veces consigue una mejoría visual significativa. El objetivo del tgratamiento suele ser mantener la visión.

Son los pacientes a los que se suelen indicar ayudas de Baja visión (agudeza visual menor de 0,3 y mayor o igual a 0,05).

3. Isquemia macular.

Permanece intratable. Suele ocasionar una pérdida severa (agudeza visual menor de 0,05), aunque, a veces, también moderada (siendo candidatos a ayudas de baja visión).

4. Neuropatía óptica isquémica.

Suele provocar una pérdida severa e irreversible de la visión.

Particularidades en la adaptación de ayudas de baja visión en el paciente diabético.

1. La agudeza visual (y la refracción) puede ser fluctuante.

2. Pueden presentar alteraciones en el campo visual periférico que empeoran el pronóstico.

3. La perimetría con Scanning Laser Ophthalmoscope (SLO) puede ser útil para detectar el punto de máxima agudeza visual.

4. Frecuentemente presentan alteraciones en la sensibilidad al contraste (requieren iluminación adecuada, filtros…)

5 La diabetes produce típicamente un déficit en la visión de los colores en el eje azul-amarillo.

En próximas entregas os mostraremos algunos ejemplos de cómo manejamos a estos pacientes y la importancia de mantener su visión para que, de este modo, puedan beneficiarse de las ayudas.

Aunque sabemos que no existe ningún tratamiento para evitar el avance de esta enfermedad, esto no significa que estos pacientes deban ser abandonados a su suerte.

Afortunadamente, disponemos de algunas «armas» con las  que enfrentarnos a ella y retrasar e incluso evitar la ceguera:

1. RETINOSIS PIGMENTARIA Y CATARATA. Nosotros no dudamos en operar la catarata que aparece frecuentemente asociada. Incluso en el caso de catarata subcapsular posterior incipiente el paciente puede experimentar una notable mejoría en su visión.

Desgraciadamente todavía seguimos viendo pacientes afectados de retinosis pigmentaria y cataratas muy avanzadas que no se han operado porque le han dicho que no merece la pena.

 2. RETINOSIS PIGMENTARIA Y EDEMA MACULAR CISTOIDE. El edema macular cistoide consiste en un acúmulo de líquido intrarretiniano en la mácula o zona de visión central. Es bien conocido que la retinosis pigmentaria afecta sobre todo a la visión periférica provocando una visión «en cañón de escopeta». Pero es ignorado con frecuencia que el edema macular cistoide puede ser una  de las causas de la pérdida de visión central que a veces presentan estos pacientes. Presenta una prevalencia del 28% al 49% en al menos 1 ojo. Asimismo, Gerald Fishman y colaboradores comunicaron en el Congreso de la Academia Americana de Oftalmología de 2008, que presenta una prevalencia del 32% en al menos 1 ojo en pacientes que aparentemente no presentaban cambios quísticos en el fondo de ojo. Por este motivo recomendaban hacer un cribado o screening con OCT de todos los pacientes afectados de retinosis pigmentaria.

Este mismo autor ha publicado numerosos artículos en los que comprueba que los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) pueden ser útiles en el tratamiento del edema macular cistoide asociado a la retinosis pigmentaria. Incluso comprobó que los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (colirios como la dorzolamida) también podían ser útiles, aunque menos. Lamentablemente, en algunos casos presentaban taquifilaxia, es decir, que dejaban de hacer efecto con el tiempo.

Os presentamos el caso de un paciente atendido en nuestra clínica. Presentaba una aguudeza visual OD  0,3 y OI 0,1 , con cataratas en ambos ojos (mostrada en la foto anterior). En el fondo de ojo presentaba buena coloración de las papilas y en la OCT un edema macular cistoide como os mostramos.

En este paciente decidimos tratar el edema macular cistoide previo a la cirugía de cataratas con acetazolamida oral debido a que muy probablemente iba a empeorar tras la cirugía. En la OCT os mostramos cómo disminuyó el edema:

Efectivamente, 1 mes  después de la cirugía de cataratas el edema empeoró en ambos ojos:

Volvimos a aumentar la dosis de acetazolamida oral asociada a antinflamatorios no esteroieos tópicos (diclofenaco colirio) y el edema disminuyó:

Después de varios meses, la acetazolamida dejó de hacer efecto y el edema recidivó parcialmente. Suspendimos el tratamiento pero el paciente mantiene, 2 años después, una agudeza visual de 0,5 en ambos ojos y consideramos que la acetazolamida nos ayudó en el control perioperatorio del edema. 

3. RETINOSIS PIGMENTRARIA Y AYUDAS VISUALES DE BAJA VISION.

Afortunadamente nuestro paciente puede leer con una agudeza visual de 0,5 en ambos ojos. En otros pacientes, con una agudeza visual de 0,3 o 0,2, las ayudas visuales de baja visión les permiten leer y no dudamos en enviarlos a nuestro especialista. Estas ayudas también son útiles en el caso de restricción concéntrica del campo visual como es el caso de la retinosis pigmentaria.

A lo largo de mi vida profesional como oftalmólogo han ido cambiando mis valoraciones sobre los resultados que he obtenido tratando a mis pacientes. Creo que esto le habrá podido ocurrir a muchos de mis compañeros.

Cuando empecé la especialidad lo más importante era obtener resultados espectaculares. Es decir, obtener agudezas visuales elevadas. 

Hay un concepto llamado ceguera, que, al empezar mi carrera no me interesaba en absoluto porque lo consideraba un «fracaso».

Desafortunadamente, con el tiempo vas conociendo enfermedades en las que el médico no puede hacer nada, algunas incluso en niños.

Desde hace varios años me dedico exclusivamente a la retina y trato a pacientes afectados de enfermedades graves de la retina, como diabéticos, degeneración macular, etc.

He tenido la oportunidad  de conocer a Joaquín Fernández (además de magnífico cirujano de  polo anterior también es un apasionado del mundo de la óptica y de la física) y a Javier Sebastián. Ambos son especialistas en Baja visión y hace 4 años me animaron a conocer el mundo de la Baja visión. Después de ver los resultados en muchos de mis pacientes y ver que, aunque estaban  casi ciegos, estaban muy contentos porque podían leer, han cambiado mucho mi forma de ver las cosas.

De este modo, muchas veces mi trabajo se centra en mantener una agudeza visual de 0,1 o 0,2 (es decir un 10 o 20 %)  porque sé que con la ayuda de la Baja visión el paciente podrá leer el periódico o ver TV. Esto es muy importante para muchas personas y es lo que realmente perciben como salud o calidad de vida.

Os puedo asegurar que mantener un paciente con una agudeza visual de 0,1 o 0,2 no es un fracaso sino todo lo contrario. De este modo, nunca «abandono» a un paciente con estas agudezas visuales y animo con vehemencia a que todos los retinólogos conozcan la Baja visión porque les deparará  gratas sorpresas.

En  próximas entregas os describo algunas «perlas» en mi práctica clínica al respecto:

– Retinosis pigmentaria.

-Edema macular diabético.

-Degeneración macular asociada a la edad y enfermedades de la interfase vítreo-macular.

La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una enfermedad frecuente de la retina que conlleva episodios frecuentes de  acúmulo de líquido por debajo de la retina. Dicho líquido conlleva una pérdida de visión en general moderada, aunque a veces, sobre todo si los ataques se repiten a menudo, puede ser grave.

Los ataques por lo general son autolimitados y desaparecen en poco tiempo. Sabemos que esta enfermedad está provocada por el estrés. Al parecer, situaciones de estrés provocan una liberación en el organismo de hormonas esteroides  y catecolaminas que aumentan la permeabilidad de la capa vascular adyacente a la retina (coriocapilar).

Por este motivo, una de las primeras premisas en el tratamiento de estos pacientes es evitar situaciones de stress. Muchas veces, prescribimos benzodiacepinas para el tratamiento del stress y la mejoría suele ser la regla (desaparece el líquido y mejora la visión).

Asimismo es importante que el paciente evite medicaciones en cuya composición figuren los corticoides o drogas simpáticomiméticas. Esto es importante para cualquier forma de administración (sprays nasales,cremas, etc.). Nosotros hemos atendido en nuestra clínica  un paciente con esta enfermedad desencadenada por infiltraciones de esteroides en la rodilla.

Sin embargo, existen pacientes en los que el líquido subretiniano persiste durante meses. En estos casos se puede considerar el tratamiento con láser de la zona donde el líquido se filtra debajo de la retina (aunque no siempre es posible). Más recientemente se ha empleado,  en los casos crónicos, la terapia fotodinámica.

En la última reunión de la Academia Americana de Oftalmología en Chicago, el Dr. Kirk Paco ha presentado un caso muy curioso de un paciente con CSC crónica que fue tratado satisfactoriamente con rifampicina (un fármaco que se utiliza habitualmente como tratamiento de la tuberculosis). Este paciente presentaba una enfermedad de la retina en la que su grupo dudaba que estuviera causado por tuberculosis o que fuera  debido a CSC. Fue tratado para la tuberculosis con varios medicamentos durante un tiempo y el líquido desapareció. Al suspender el tratamiento, el cuadro recidivó. De nuevo instauraron tratamiento para la tuberculosis con varios fármacos y de nuevo desapareció el líquido subretiniano, pero al suspender el tratamiento, de nuevo volvió a aparecer.

Llegados a este punto, empezaron a considerar que la causa no era la tuberculosis  y que uno de los fármacos administrados tenía un efecto beneficioso. Revisando los medicamentos que habían administrado, encontraron en la literatura científica   que la rifampicina tenía la capaciadad de disminuir la producción de esteroides endógenos. Le administraron de nuevo rifampicina únicamente y el líquido desapareció.

Desde entonces han tratado satisfactoriamente a varios pacientes de CSC con rifampicina a una dosis de 600 mg/día durante una a cuatro semanas.

Como muchas veces ocurre en la Medicina, el azar abre nuevas vías de investigación. Aunque se necesitan estudios, la rifampicina podría ser útil en algunas formas de CSC, sobre todo la crónica.