La coriorretinopatía serosa central es una enfermedad caracterizada por un desprendimiento seroso de la retina que afecta a la mácula (la zona de máxima visión). Es una enfermedad cuyo origen no es bien conocido, aunque se ha demostrado su relación con ciertos medicamentos (corticoides) y con situaciones de stress (posiblemente en relación con el nivel de cortisol y catecolaminas circulantes).

En la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente con escasa o nula pérdida visual permanente. Sin embargo, en otros casos, que son englobados en el término: “coriorretinopatía serosa central crónica”, el líquido subretiniano no se reabsorbe espontáneamente, lo que puede conllevar una pérdida visual severa debida a degeneración macular cistoide o descompensación permanente del epitelio pigmentario de la retina.
Tradicionalmente estos casos se trataban con fotocoagulación láser, que disminuye la permeabilidad y el paso del líquido debajo de la retina. Sin embargo, crea daños colaterales como escotomas (zonas de pérdida de visión) y riesgo de desarrollar una neovascularización coroidea.

Diferentes investigadores han encontrado una alteración de la permeabilidad de la capa vascular coriocapilar de la coroides (situada por debajo de la retina) como causa subyacente. En los últimos años, diferentes autores han comunicado buenos resultados en la mayoría de los pacientes para el tratamiento de la coriorretinopatía serosa central crónica mediante el empleo de la terapia fotodinámica. El mecanismo de acción se cree que consiste en el cierre de la coriocapilar y la hipoperfusión coroidea (disminuyendo de este modo la exudación desde la coroides) que provoca la terapia fotodinámica. Con el fin de minimizar los riesgos que comporta el tratamiento (atrofia del epitelio pigmentario y riesgo de desarrollar neovascularización coroidea) empleamos la mitad de la dosis que se emplea habitualmente en las membranas neovasculares coroideas y acortamos el intervalo entre el inicio de la perfusión y la aplicación del láser.

Recientemente se ha comunicado también un posible efecto beneficioso de los fármacos antiangiogénicos posiblemente debido a la capacidad que tienen para disminuir la permeabilidad vascular. A día de hoy todavía faltan estudios controlados que lo confirmen debido a que es difícil evaluar su acción en una enfermedad que muchas veces mejora espontáneamente.

Además se han ensayado fármacos antagonistas de los corticoides (mifepristone, ketoconazol) e inhibidores de los receptores adrenérgicos (betabloqueantes), aunque no existen resultados concluyentes.

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Es bien conocido que los cambios en el calibre vascular retiniano (disminución de la relación arteria-vena) son un marcador precoz de daño microvascular en relación con HTA y otras enfermedades cardiovasculares.

La tortuosidad vascular retiniana ha sido poco estudiada en relación con enfermedades cardiovasculares. Además, no se ha diferenciado en los diferentes estudios la tortuosidad arterial de la venosa.

Recientemente Cheung y colaboradores han publicado un futurista estudio (Ophthalmology 2011) en el que cuantifican matemáticamente la tortuosidad vascular con un programa de ordenador. Estudiaron la relación entre la tortuosidad vascular y factores de riesgo cardiovascular.

Encontraron que la tortuosidad de las arteriolas menores se asoció con edad más avanzada, tensión arterial elevada y mayor índice de masa corporal. La mayor tortuosidad venular se asoció con edad joven, bajos niveles de colesterol HDL y calibre ancho venular retiniano.

En la actualidad ya se han diseñado programas de ordenador para detectar signos precoces de retinopatia diabética.

Es fácil imaginar un futuro no muy lejano en el que la exploración de fondo de ojo sea procesado por un ordenador que nos señale cuál es el estado de nuestras arterias y venas y por consiguiente, el riesgo de padecer enfermedades tan frecuentes y, en ocasiones, devastadores como infarto de miocardio, infartos cerebrales, etc.

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Las drusas del nervio óptico consisten en un  acúmulo de calcio y fósforo y resultan de un proceso de degeneración axonal. Aparecen en personas normales con una frecuencia de 3,4-24/1.000. La afectación de la agudeza visual es rara, aunque sí pueden provocar defectos en el campo visual, en general no significativos clínicamente y, en cualquier caso, de progresión lenta.

El problema es que muchas veces el médico debe diferenciar esta variante de la normalidad del edema de papila (ambos muestran en el fondo de ojo una imagen de la cabeza del nervio óptico sobreelevada y de contorno irregular). El edema de papila sí tiene un significado patológico y puede indicar problemas neurológicos severos tales como tumores intracraneales.

Hasta ahora había diversas pruebas que ayudaban a diferenciarlos, una de las más útiles sin duda era la ecografía ocular.

Sin embargo, la OCT se ha mostrado como una prueba muy sensible y específica y puede convertirse en el método de elección para diferenciar ambas entidades.

Recientemente Kyoung Min Lee, de la universidad de Seúl, ha publicado un interesante estudio  con OCT espectral al respecto (Ophthalmology 2011). En dicho estudio encuentran los siguientes claves para el diagnóstico:

1. Las drusas se muestran claramente como masas hiperreflectivas debajo de la retina peripapilar, especialmente en el área nasal.

2. Las drusas tuvieron un claro margen que contrastaba con la capa nuclear externa hiporreflectiva que las rodeaba, resultando una línea de demarcación con forma de bota.

3. El edema del nervio óptico muestra un engrosamiento de las capa de fibras nerviosas en todas las secciones del nervio óptico (promedio de grosor en edema 174 micras vs drusas 119,2 micras vs control  103,4 micras). En las drusas encontraron que el grosor está algo aumentado en las secciones temporales, tal vez por el desplazamiento causado por las drusas, que tienden a localizarse en los sectores nasales. Por lo tanto, el grosor de la capa de fibras nerviosas aumentado en los sectores nasales puede ser el marcador más específico para diferenciar edema de drusas y controles.

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