Monthly Archives: febrero, 2012

Mediante un sencillo test podemos conocer la predisposición genética a padecer degeneración macular asociada a la edad.

febrero 27th, 2012 Posted by Retina 0 comments on “Mediante un sencillo test podemos conocer la predisposición genética a padecer degeneración macular asociada a la edad.”

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE), principal causa de ceguera en personas mayores de 50 años en países desarrollados, está motivada por factores genéticos y ambientales (luz solar, tabaquismo, hipertensión arterial y dieta)

En la actualidad podemos ofrecer a pacientes que se encuentran en fases incipientes de la enfermedad (drusas) y a familiares de personas que padecen DMAE un sencillo test (sólo requiere una muestra de saliva) mediante el cual podemos conocer en 3 semanas  el riesgo que padecen de evolucionar hacia formas graves de la enfermedad.

 

 

 

 

 

 

 

La importancia de dicha prueba estriba  en que los pacientes con alto riesgo de evolución hacia formas severas requieren controles oftalmológicos más frecuentes para detectar un posible cambio precozmente. De este modo pueden beneficiarse del tratamiento con inyecciones de fármacos antiangiogénicos en fases más precoces evitándose un daño con frecuencia devastador

Este test está basado en estudios que han demostrado una fuerte asociación de la DMAE con los genes codificantes para distintas proteínas del sistema de  complemento , fundamentalmente el factor H y sus genes relacionados (FHR1 y FHR3) así como el factor B y el C3. Recordamos que el sistema de complemento está  relacionado con los procesos inflamatorios. Además dicho test también estudia el gen ARMS2, que se ha mostrado como el segundo gen con mayor asociación a DMAE después del gen relacionado con el factor H, especialmente en las formas avanzadas de la enfermedad, tanto en la DMAE exudativa como en la DMAE atrófica.

Dicho test está comercializado en España y ya lo podemos ofrecer a los pacientes.

Por otro lado recordamos también que niveles séricos de proteína C reactiva mayores de 3 mg/L se asocian con el doble de riesgo de desarrollar formas avanzadas de DMAE en comparación con bajos niveles (menor de 1mg/L) tal y como ya hemos comentado en otro blog. Esta prueba sencilla también puede ayudar a los pacientes en etapas precoces  para conocer su situación de riesgo de evolucionar hacia formas severas.

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¿Pueden jugar los fármacos un papel en el tratamiento del desprendimiento de retina?

febrero 16th, 2012 Posted by Retina 1 comment on “¿Pueden jugar los fármacos un papel en el tratamiento del desprendimiento de retina?”

La proliferación vítreo-retiniana consiste en una proliferación celular excesiva dentro del gel vítreo y sobre la superficie de la retina que puede acontecer en algunos casos de desprendimiento de retina. Como consecuencia de la misma aparece una formación de membranas que traccionan de la retina e impiden su reaplicación quirúrgica. Es la principal causa de fracaso en la cirugía del desprendimiento de retina.

En palabras de la retinóloga española, la Dra. C. Capeans: «Hasta la fecha, todos los intentos que se han hecho para bloquear farmacológicamente la proliferación celular en la PVR han fracasado. No existe ningún tratamiento que por sí mismo pueda prevenir o detener la PVR. Pero esta evidencia no debe conducir a un nihilismo terapéutico absoluto».

Se han experimentado diversos fármacos citostáticos o antimetabolitos en el tratamiento de la PVR  (corticoides, 5-fluoruracilo, daunorrubicina…) pero ninguno ha demostrado su utilidad.

Sin embargo, la búsqueda de un fármaco efectivo continúa, tal y como recomendó la Dra. Capeans. Recientemente, el Dr. Burak Turgut y colaboradores han publicado los resultados de un estudio en animales de experimentación (Retina  2012) en el que demuestran que la inyección intraocular de tracolimus disminuye  significativamente la formación de membranas epirretinianas y pliegues en la retina en caso de PVR. Dicho fármaco además redujo significativamente los niveles de factor de crecimiento beta, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento de fibroblastos (dichos factores de crecimiento pueden estar implicados en la curación de heridas y en la fibrosis).

 

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Los fármacos antiangiogénicos han reducido un 50% los casos de ceguera debida a degeneración macular asociada a la edad.

febrero 10th, 2012 Posted by General 0 comments on “Los fármacos antiangiogénicos han reducido un 50% los casos de ceguera debida a degeneración macular asociada a la edad.”

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la causa más frecuente de ceguera legal en personas mayores de 50 años en el mundo occidental.

CASO DE DMAE EXUDATIVA RECIENTE Y CON POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO CON INYECCIONES DE ANTIANGIOGÉNICOS.

 

Recientemente la Dra . Sara Brandi Bloch ha publicado un interesante estudio realizado en Dinamarca (Am J Ophthalmol) en el que se compara la incidencia de ceguera entre los años 2000 y 2010.

La incidencia de ceguera en dicho país en personas mayores de 50 años atribuible a DMAE ha decrecido de 52,2 casos por año por 100.000 habitantes a 25,7 casos por año por 100.000 habitantes, es decir, un 50%. El grueso de la reducción ocurrió sobre todo a partir de 2006 coincidiendo con la introducción de las inyecciones intravítreas de inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial (Lucentis), reeembolsado en dicho país por la sanidad pública.

CEGUERA POR DMAE EXUDATIVA EN ESTADÍO AVANZADO, CICATRICIAL E INTRATABLE.

 

 

 

 

 

 

 

La incidencia de ceguera en mayores de 50 años debida a otras causas distintas a DMAE en el período de 2000 a 2010 se redujo en un 33% y la mayor parte de la reducción tuvo lugar entre los años 2000 y 2006.

Estos datos son  sumamente útiles y deben ser considerados por los responsables sanitarios de los gobiernos, quienes deberán sopesar qué resulta más caro, si financiar dichos fármacos o las ayudas correspondientes que necesitan las personas con discapacidad visual severa.

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Seguridad de las inyecciones de avastin (bevacizumab) en retinopatía del prematuro.

febrero 6th, 2012 Posted by Retina 0 comments on “Seguridad de las inyecciones de avastin (bevacizumab) en retinopatía del prematuro.”

El tratamiento de  la retinopatía del prematuro con inyecciones intravítreas de avastin (bevacizumab) ha permitido evitar la ceguera a muchísimos bebés.

Ya os hemos comentado en otros blogs la publicación de un artículo científico clave para el tratamiento de esta enfermedad por Helen A. Mintz-Hittner y colaboradores hace 1 año («Eficacia del bevacizumab intravítreo para el estadío 3+ de la retinopatía del prematuro», N Engl J Med, 364 (7), 2011, pp 155-158). Se trata de un estudio con el máximo nivel científico: estudio prospectivo, multicéntrico y randomizado.

Nuestro grupo ha tratado  desde febrero de 2011 a 11 bebés afectados de retinopatía del prematuro grave (estadío 3 plus en zona I y retinopatía del prematuro posterior agresiva). Hasta la fecha no hemos observado ninguna complicación ocular o sistémica. Todos los bebés han evolucionado bien, con un desarrollo normal de la retina. Todos los bebés sólo han necesitado 1 inyección y no han requerido tratamiento adicional con láser. Tampoco ha  requerido vitrectomía ningún bebé.

Nuestra experiencia  en estos estadíos de la enfermedad, cuando los tratábamos con láser, desgraciadamente era muy diferente. En un porcentaje considerable evolucionaban a la ceguera.

 

 

Es cierto que muchos oftalmólogos son reticentes a la hora de tratar a estos casos con avastin intravítreo, tal y como se ha comentado en el último Congreso de la Academia Americana de Oftalmología. Comprendemos que existan temores a los posibles efectos secundarios que pudieran aparecer.

Del mismo modo, recibimos con agrado todas las investigaciones que se están haciendo en la actualidad sobre la seguridad de este tratamiento. El Dr T. Sato ha publicado recientemente un estudio con 11 niños prematuros tratados con bevacizumab intravítreo en el que se demuestra el paso a la circulación sanguínea del bevacizumab y, simultáneamente,  una correlación con la disminución de la concentración sanguínea del factor de crecimiento vascular endotelial.

No encontraron ningún efecto sistémico negativo por este motivo. Nos parece curioso que de los 11 niños (22 ojos), casi la mitad (10 ojos) fueron operados de vitrectomía en los 7 días siguientes a la inyección. No encontramos explicación a este hecho, salvo que las inyecciones las pusieran en estadíos más avanzados de lo que hacemos nosotros y de lo que propugna el grupo de la Dra Mintz-Hittner.

Hasta el momento no se ha demostrado ninguna complicación sistémica en estos bebés y nosotros no dudamos en tratarlos con avastin intravítreo, aunque son necesarios estudios más rigurosos sobre la seguridad del fármaco.

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