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Papel de la adhesión vítreo-macular en la patogenia de la DMAE

octubre 26th, 2012 Posted by Vítreo 0 comments on “Papel de la adhesión vítreo-macular en la patogenia de la DMAE”

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad multifactorial en la que intervienen factores  genéticos y ambientales.

 

 

 

 

 

 

En diversas publicaciones se ha lanzado la hipótesis de que la adhesión vítreo-macular  (con o sin tracción) está involucrada en la génesis de de la DMAE exudativa. El Dr Andrew R.H. Simpson y colaboradores han realizado una magnífica revisión de todas las publicaciones al respecto, así como de las diversas teorías que explicarían dicha ascociación (Survey of Ophthalmology, 2012).

Krebs y colaboradores, asistidos mediante ultrasonidos en modo B y OCT (tomografía de coherencia óptica (Am J Ophthalmol, 2007), en una serie de 163 ojos, encontraron un desprendimiento vítreo posterior en sólo 34% de los ojos con DMAE exudativa, frente a un 72% de ojos con DMAE «seca» y un 61% de los controles. Además, este mismo autor, en otra serie de 30 ojos afectados de DMAE exudativa (Br J Ophthalmol, 2011) encontró que en todos ellos el área de adhesión vítrea se localizaba próxima a la neovascularización coroidea con evidencia de tracción vítreo-macular en el 73,3% de los casos.

 

 

 

 

 

 

La interacción de la adhesión vítreo-macular y la patogenia y la progresión de la DMAE podría ser mutifactorial, habiéndose emitido diversas hipótesis:

1. Fuerza traccional directa.

2. Oxigenación vítrea y expresion del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Aunque tradicionalmente se considera al gel vítreo como inerte, diversos estudios indican que, al menos parcialmente, la oxigenación de la retina está influenciada por el vítreo. De este modo, el vítreo desprendido podría asociarse con una mejoría de la oxigenación mientras que el vítreo adherido puede reducir la oxigenación. La hipoxia retiniana es un potente estímulo para la formación de VEGF.

3. Alteración en la difusión de moléculas intravítreas. En ojos con desprendimiento vítreo posterior diversos factores proinflamatorios como citoquinas pueden difundir más fácilmente alejándose de la retina.

4. Alteración en la farmacocinética de los fármacos intravítreos.

La importancia de esta teoría estriba en que la vitrectomía (mecánica o farmacológica) podría ser beneficiosa en el  tratamiento de la DMAE exudativa. En este sentido se han publicado pequeñas series de casos que así lo sugieren, siendo necesarios estudios más amplios que confirmen esta hipótesis.

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Las inyecciones cosméticas de relleno facial pueden provocar embolias arteriales retinianas.

octubre 20th, 2012 Posted by General 0 comments on “Las inyecciones cosméticas de relleno facial pueden provocar embolias arteriales retinianas.”

Las inyecciones cosméticas de relleno facial han adquirido una gran popularidad. Se emplean como materiales grasa autóloga, ácido hialurónico y colágeno. En 1988 ya se describió como efecto secundario un caso de ceguera secundario a este procedimiento quirúrgico. Desde entonces han sido comunicados varios casos en la literatura científica.

El Dr. Sung Wook Park y colaboradores de la universidad coreana de Seúl (Corea) han comunicado recientemente una serie de 12 casos (probablemente la mayor serie publicada hasta la fecha) de ceguera provocada por embolismo arterial retiniano secundario a estas inyecciones cosméticas.

7 pacientes estuvieron afectados de oclusión de la arteria oftálmica, 2 de oclusión  de la arteria central de la retina y 3 de oclusión de rama arterial retiniana.

Los materiales inyectados fueron grasa autóloga en 7 casos, ácido hialurónico en 4 casos y colágeno en 1 caso.

En todos los casos las inyecciones se practicaron en la región glabelar («entrecejo») (7 casos),   en el pliegue nasolabial (4 casos) o ambos (1 caso).

Esta complicación gravísima se manifestó inmediatamente después o poco después de la inyección, provocando en el caso de oclusión de la arteria oftálmica ceguera dolorosa con oftalmoplejía y en el caso de arteria central de la retina o de rama arterial retiniana pérdida de visión indolora.

El mecanismo de embolia que proponen los autores es un embolismo retrógrado, es decir, parte del material inyectado penetra en las arterias faciales desplazándose proximalmente desde las arterias supratroclear y supraorbitaria en el caso de las inyecciones glabelares y desde la arteria angular en el caso de las inyecciones en el pliegue naso-labial.

El material de relleno más peligroso parece ser la grasa autóloga. El tamaño de las partículas del gel de ácido hialurónico es de aproximadamente 400 micras de diámetro. Por consiguiente, cabe pensar que dichas partículas pueden bloquear la arteria central de la retina (aprox. 160 micras de diámetro) o ramas arteriales retinianas de diámetro más pequeño, pero no podrían bloquear la arteria oftálmica de 2 mm de diámetro aproximadamente. Sin embargo, las partículas de grasa autóloga son de tamaño más variable y esto podría explicar que pueden provocar oclusiones de arterias de varios tamaños.

Los pacientes que van a someterse a estos procedimientos deben ser informados de esta grave complicación que puede llevar a la ceguera y el procedimiento quirúrgico debe ser realizado solamente por los profesionales cualificados (cirujanos plásticos).

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¿Se puede prevenir el desprendimiento de retina después de la cirugía de catarata?

octubre 15th, 2012 Posted by Retina 0 comments on “¿Se puede prevenir el desprendimiento de retina después de la cirugía de catarata?”

El desprendimiento vítreo posterior (DVP) es un fenómeno motivado por el colapso del gel vítreo que se produce en todas las personas con el paso de los años. A partir de los 45-50 años se produce una pérdida significativa del volumen de este gel debido al aumento del volumen del líquido (aunque en realidad este proceso ya se inicia a la edad de 4 años). El colapso del gel vítreo (sínquisis) se debe a la disociación del colágeno y del ácido hialurónico, de modo que las fibras de colágeno se agregan en haces y el ácido hialurónico y el agua se acumulan en «lagunas». Alos 80 años más de la mitad del vítreo es líquido. Debido a este colapso del vítreo (sinéresis), éste se despega de la retina (DVP).

Diversos estudios han demostrado que este proceso se acelera después de la cirugía de la catarata o del cristalino por motivos no bien conocidos en los que no vamos a entrar, existiendo diversas hipótesis. La cuestión es que el desprendimiento vítreo posterior puede provocar alguna rotura en la periferia de la retina con el consiguiente desprendimiento de retina,  y lo que realmente importa es si esto se puede evitar.

El Dr. Taiichi Hikichi ha publicado recientemente un interesante estudio acerca de este problema (Ophthalmology, 2012). Ha estudiado la incidencia acumulada  a lo largo de 3 años en 575 ojos sin DVP previo a cirugía de catarata con facoemulsificación e implante de lente intraocular plegable. El estudio lo ha realizado en 3 grupos diferentes de edad: 6ª década o más jóvenes, 7ª década de la vida y 8ª década o mayores. También lo ha realizado en diferentes grupos según el error refractivo o longitud axial: alta miopía (equivalente esférico mayor o igual de -6 dioptrías o longitud axial mayor de 26 mm), miopía (de -1 dioptría a -6 dioptrías), emetropía (de -1 dioptría a +1 dioptría) e hipermétropía (mayor de + 1 dioptría).

La incidencia acumulada de DVP de nueva aparición fue de 5,4% a los 3 meses, 11% al año, 18,4% a los 2 años y 30% a los 3 años. El porcentaje al año fue significativamente más elevado en los pacientes en la sexta década de la vida o más jóvenes y la diferencia permaneció significativa a partir de entonces en el seguimiento. Los ojos con alta miopía tendían a presentar mayor incidencia de DVP postoperatorio respecto a los otros grupos, aunque no se encontraron diferencias significativas.

Un 6,4% de los ojos con DVP postoperatorio presentaron roturas de la retina con o sin desprendimiento de retina asociado. Un 15,4% de los ojos con DVP postoperatorio y degeneración en empalizada presentaron roturas de la retina, mientras que sólo un 2,5 % de los pacientes con DVP postoperatorio y sin degeneración en empalizada presentaron roturas de la retina, siendo estas diferencias significativas. Los pacientes con degeneración en empalizada presentaron un riesgo de desarrollar roturas retinianas asociadas a DVP 6,2 veces mayor que los pacientes sin degeneración en empalizada.

Como conclusiones podemos afirmar:

1. Los pacientes que van a someterse a cirugía del cristalino deben someterse a examen del fondo de ojo para ver el estado del vítreo y de la retina.

2. Los pacientes que no presentan DVP previo requieren exámenes periódicos prolongados del fondo de ojo.

3. Los pacientes que presentan degeneración en empalizada deben someterse a fotocoagulación láser antes de la cirugía del cristalino (aunque faltan estudios que confirmen su potencial utilidad).

4. En general todos los pacientes que van a ser operados de catarata o cristalino transparente deben ser advertidos de que ante la aparición de moscas volantes o flashes de luz deben acudir para un examen de fondo de ojo urgente para descartar una rotura de la retina que puediera evolucionar a  despredimiento de retina.

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DMAE: las variaciones genéticas son determinantes en la respuesta a ranibizumab.

octubre 4th, 2012 Posted by Retina 0 comments on “DMAE: las variaciones genéticas son determinantes en la respuesta a ranibizumab.”

Es bien conocido que los factores genéticos juegan un importantísimo papel en la patogénesis de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y también hay estudios que sugieren que influyen en la respuesta al tratamiento con fármacos antiangiogénicos, tal como el publicado por el Dr. Dzenita Smailhodzic y colaboradores recientemente (Ophthalomology, 2012).

El tratamiento comúnmente empleado en el tratamiento de la DMAE exudativa consiste en inyecciones intravítreas de ranibizumab (Lucentis). Sin embargo, en la práctica clínica encontramos un amplio rango de respuestas desconociéndose  el motivo.

Los autores mencionados han elaborado un magnífico estudio multicéntrico en hospitales de Holanda, Alemania y Canadá en el que analizan los resultados visuales en pacientes afectados de DMAE exudativa tras tres inyecciones de ranibizumab, encontrando una  correlación entre la respuesta y la edad de inicio de la enfermedad con la carga genética de los pacientes.

En los pacientes sin alelos de riesgo para los genes CFH y ARMS2 encontraron una media de mejoría en la agudeza visual de 10 letras en la escala ETDRS. En aquellos con 1 o 2 alelos de riesgo, de 5 letras y en aquellos con 4 alelos de riesgo no se encontró ninguna mejoría. Además, los pacientes portadores con 4 alelos de riesgo presentaron la enfermedad 5,2 años antes que los pacientes portadores de 1 o 2 alelos.

Estudiando también el efecto de la combinación de alelos para los genes CFH, ARMS2 y VEGFA, los pacientes portadores de 6 alelos de riesgo presentaron una media de pérdida de 10 letras. En estos pacientes la edad de inicio de la enfermedad fue aproximadamente 10 años más temprana que en los pacientes portadores de 0 o 1 alelos de riesgo.

Por lo tanto, el gen VEGFA también tiene un efecto negativo adicional. Sin embargo, los portadores de 4 alelos de riesgo en los genes CFH, ARMS2 o VEGFA mostraron una mejoría en la agudeza visual mayor que los portadores de 4 alelos de riesgo en los genes CFH y ARMS2, indicando que los genes CFH y ARMS2 tienen mayor influencia en la respuesta  negativa a ranibizumab que el gen VEGFA.

 

Los mecanismos por los cuales el genotipo es parcialmente responsable  de una deficitaria respuesta al tratamiento con ranibizumab permanecen desconocidos, pero abrirán nuevas vías de investigación y tal como ya os hemos referido en un blog anterior es posible que, según vayan apareciendo nuevos tratamientos para la DMAE (por ejemplo, aflibercept) caminemos hacia una «customización» en el tratamiento de esta enfermedad.

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