Monthly Archives: marzo, 2013

El edema macular diabético refractario asocia con frecuencia isquemia retiniana periférica.

marzo 21st, 2013 Posted by General 0 comments on “El edema macular diabético refractario asocia con frecuencia isquemia retiniana periférica.”

El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida visual en el paciente diabético afectando al 30 % de adultos con diabetes de 20 años o más de evolución. Consiste en un acúmulo de fluido en la mácula a partir de capilares, microaneurismas o epitelio pigmentario. Puede aparecer en cualquier estadío de la retinopatía diabética aunque es más frecuente en los estadíos más avanzados y en diabetes mellitus tipo 2. Tiene una prevalencia del 3 % en retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve, del 38 % en RDNP moderada-severa y del 71% en retinopatía diabética proliferativa.

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Durante las últimas tres décadas el único tratamiento empleado ha sido la fotocoagulación láser de la mácula (focal o rejilla). El estudio ETDRS encontró con este tratamiento  una reducción del 50% de pérdida visual severa. Recientemente además se ha aprobado el uso de fármacos antiangiogénicos (ranibizumab) para su tratamiento por la FDA.

Sin embargo, en la práctica clínica muchas veces nos encontramos con casos de edema macular diabético que no responden bien al tratamiento, incluso después de varias sesiones de fotocoagulación de la mácula o de varias inyecciones intravítreas de antiangiogénicos. Estos casos los denominamos como edema macular diabético refractario.

Encontramos interesante el estudio de 148 ojos afectados de edema macular refractario publicado por los Dres. Ravi D. Patel y Seenu M. Hariprasad (Am J Ophthalmology, 2013) en el que relacionan la ausencia de respuesta al tratamiento con láser de la mácula y amplias áreas de no perfusion de la retina periférica.

Emplearon  cámaras de angiografía de campo amplio (200 º) en pacientes con edema macular diabético refractario definido como edema macular con engrosamiento retiniano central mayor de 300 micras (medido mediante SD OCT) persistente durante un mínimo de 2 años a pesar del tratamiento estándar con láser (excluyeron ojos tratados con fármacos antiangiogénicos o esteroides). Mediante estas cámaras cuantificaron la isquemia periférica en 4 grados .

La media del porcentaje de diminución del grosor retiniano en este estudio retrospectivo fue de 25,2% en el grupo 1 (de menor isquemia periférica), del 19,1 % en el grupo 2, del 11,6 % en el grupo 3 y del 7,2 % en el grupo 4 (el de mayor isquemia periférica). La media de tratamientos administrados mediante fotocoagulación macular fue 2,3 en el grupo 1, 4,8 en el grupo 2, 5,3 en el grupo 3 y 5,7en el grupo 4. Por lo tanto se deduce que a mayor isquemia retiniana periférica, se consiguió menor disminucion del edema macular y fueron necesarias más sesiones de fotocoagulación macular para intentar su control. El 80% de pacientes con edema macular refractario mostraron evidencia de áreas de no perfusión no tratadas.

Es factible la hipótesis de que una isquemia retiniana periférica provoca la liberación del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) u otras citoquinas que perpetúan el edema macular.

En el estudio se incluyeron ojos no tratados con panfotocoagulación y ojos tratados con panfotocoagulación de la retina periférica ya que advirtieron que muchos ojos tratados con panfotocoagulación mostraban mediante las cámaras de angiografía de campo amplio áreas extensas de no perfusión no tratadas con láser.

 

 

Tradicionalmente se ha considerado preferible el tratamiento con láser de la mácula antes de la panfotocoagulación de la retina periférica, ya que ésta provoca un empeoramiento del edema macular.  Aunque paradójicamente algunos autores ya habían encontrado que una panfotocoagulación podía ser beneficiosa en algunos casos de edema macular severo en algunas situaciones.

Por lo tanto, parece recomendable el tratamiento con láser de la retina periférica isquémica en casos de edema macular refractario. Incluso aquellos casos que ya han sido tratados con panfotocoagulación deberían ser revisados ya que pueden permanecer amplias zonas sin tratar. Además esto no excluye un tratamiento coadyuvante con fármacos antiangiogénicos.

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El tratamiento con bevacizumab en prematuros no provoca defecto refractivo.

marzo 17th, 2013 Posted by Retina 0 comments on “El tratamiento con bevacizumab en prematuros no provoca defecto refractivo.”

En otros posts os hemos comentado que diversos estudios  han podido comprobar que los bebés afectados de retinopatía del prematuro tratados con láser o crioterapia desarrollaban con frecuencia defectos refractivos (miopía y astigmatismo elevados) en comparación con bebés prematuros que desarrollaban retinopatía del prematuro que no requirió tratamiento con láser o con bebés prematuros que no desarrollaron retinopatía del prematuro  o con bebés nacidos a término (Wei-Chi Wu y col, Ophthalmology 2012).

Además ahora podemos afirmar que los bebés afectados de retinopatía del prematuro que han requerido tratamiento con bevacizumab intravítreo desarrollan  menos miopización y menos astigmatismo que los bebés que han sido  tratados con láser. El Dr. Björn C. Harder y col. en Alemania (Am J Ophthalmol, 2013) han comparado 2 grupos de bebés prematuros de peso y edad gestacional similares ( 622 g +/- 153 g, edad gestacional 25.2 +/- 1.6 semanas en el grupo tratado con una dosis de bevacizumab intravítreo; 717 +/- 197 g, edad gestacional 25.3 +/- 1.8 semanas en el grupo tratado con láser).

Ambos grupos fueron examinados a los 11.4 +/- 2.3 meses (refracción con cicloplejia) encontrando que los bebés prematuros tratados con bevacizumab presentaban un defecto refractivo de -1.04 +/- 4.24 dioptrías (mediana: 0 dioptrías) mientras que los bebés prematuros tratados con láser presentaban un defecto refractivo de -4.41 dioptrías +/- 5.50 dioptrías (mediana -5.50 dioptrías).

Además el astigmatismo fue significativamente más bajo en el grupo tratado con bevacizumab (-1.0 +/- 1.04 dioptrías vs 1.82 +/- 1.41 dioptrías).

El mecanismo por el cual el tratamiento con láser provoca este defecto refractivo miópico se desconoce aunque se han postulado diversas hipótesis tales como que al interrumpirse la migración normal de los fotorreceptores desde la fóvea se provoca una alteración en las señales que regulan el desarrollo del globo ocular (Lue y col., Vis Re 1995).

 

Como particularidad que creemos de interés en este estudio, la mayoría de los niños (9 de 12) fueron tratados con la mitad de la dosis (0,375 mg) que se usa habitualmente, es decir la publicada por el grupo BEAT-ROP en 2011: 0,625 mg. Los autores han encontrado la misma eficacia y esto pudiera ser de interés para evitar el posible paso a la circulación sistémica. Los autores fundamentan esta decisión porque 0,375 mg es la cuarta parte de la dosis que habitualmente se emplea en adultos y el volumen del ojo de un niño de esta edad es la cuarta parte del volumen de un ojo emétrope de un adulto.

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La fenretidina, un fármaco oral, podría ser útil para frenar la progresión de la DMAE seca.

marzo 10th, 2013 Posted by Retina 0 comments on “La fenretidina, un fármaco oral, podría ser útil para frenar la progresión de la DMAE seca.”

Así concluye el estudio realizado en 30 centros de Estados Unidos y publicado  por el Dr. Nathan L Mata y col. (Retina, 2013).

En la patogénesis de la atrofia geográfica (DMAE seca) un acúmulo de lipofuchina en las células del epitelio pigmentario interfiere en la función del mismo provocando disfunción o pérdida de fotorreceptores. Y un componente importante de la lipofuchina son los compuestos tóxicos relacionados con la vitamina A-retinol (A2E). La fenretidina es un derivado sintético de la vitamina A que compite con el retinol para unirse a las proteínas séricas transportadoras, reduciendo el retinol circulante y reduciendo la producción de A2E.

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En este estudio multicéntrico prospectivo y doble ciego se comparó la progresión de la atrofia geográfica entre pacientes que tomaban una dosis diaria de 300 mg de fenretidina frente a pacientes tratados con placebo, encontrándose una reducción media en la progresión anual de la atrofia geográfica de 0,33 mm cuadrados (progresión de 1,70 mm cuadrados/año en el grupo tratado con fenretidina vs 2,03 mm cuadrados/año en el grupo tratado con placebo, p= 0,1848).

Además, la fenretidina también redujo la incidencia de neovascularización coroidea (45% de reducción frente a placebo), siendo este efecto terapéutico acorde con estudios previos que ya observaron las propiedades antiangiogénicas de la fenretidina.

La fenretidina es un fármaco que ya ha sido utilizado para diversas enfermedades tales como artritis reumatoide, psoriasis, cáncer o fibrosis quística del páncreas.

Los efectos adversos fueron poco importantes (rash cutáneo y retraso en la adaptación a la oscuridad) y reversibles al suspender el tratamiento.

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Esperamos por consiguiente que se autorice el uso de este fármaco para frenar el avance de la degeneración macular seca y se confirmen estas formidables perspectivas.

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