El interferón es una citoquina, una glicoproteína (por tanto se puede incluir dentro de los factores de crecimiento). Es producida de forma natural por el sistema inmunitario contribuyendo a la resistencia frente a infecciones virales,  al reconocimiento de células cancerígenas, etc. Existen varios tipos: el interferón alfa se emplea en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mieloide crónica, mientras que el interferón beta se emplea en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

Las uveítis intermedias se caracterizan por la infiltración e inflamación del vítreo. Constituyen aproximadamente un 25 % de las uveítis. Aproximadamente un 10 % de las uveítis intermedias se asocian a esclerosis múltiple.

Las uveítis intermedias, causadas o no por esclerosis múltiple,  con relativa frecuencia asocian edema macular, siendo éste responsable muchas veces de pérdida visual severa. En ocasiones el edema macular es refractario al tratamiento inmunosupresor y es de difícil manejo.

Aunque el interferón beta se utiliza habitualmente en el tratamiento de la esclerosis múltiple, no está aprobado su uso en el tratamiento de las uveítis. Sin embargo, investigadores de la universidad de Heidelberg en Alemania encontraron que el interferón beta administrado en pacientes con esclerosis múltiple mejoraba también el edema macular uveítico que asociaban algunos pacientes. Estos investigadores se preguntaron si el interferón beta podría ser útil en otros tipos de uveítis intermedia no asociada a esclerosis múltiple.

Basándose en estos  hallazgos, la Dra. F Mackensen y col han publicado un estudio prospectivo en el que demuestran, en un grupo de 19 pacientes con uveítis intermedia, asociada o no a esclerosis múltiple, que el interferón beta es más eficaz para el tratamiento del edema macular que el metotrexato (tratamiento inmunosupresor sistémico que se suele utilizar habitualmente en estos casos).

Los pacientes fueron randomizados bien al tratamiento con interferón beta (44 microgramos subcutáneos, 3 veces por semana) o bien al tratamiento con metotrexato (20 miligramos subcutáneos una vez por semana). El grupo tratado con interferón beta mostró mayor mejoría tanto en la agudeza visual (15,6 letras de la escala ETRS) como en el grosor macular que el grupo tratado con metotrexato (4,7 letras) a los 3 meses de tratamiento.

Aunque el número de pacientes es pequeño y se requiere un estudio multicéntrico que lo confirme, puede que pronto se beneficien de este tratamiento un número considerable de pacientes.

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Ya os hemos comentado en otro post la aparición de edema macular quístico  como efecto adverso de fingolimod,  un nuevo fármaco empleado en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Fingolimod (Gilenya) es un inmunosupresor oral aprobado para el tratamiento de formas recidivantes de la esclerosis múltiple. En los ensayos clínicos, el edema macular apareció como un efecto adverso dosis-dependiente, ocurriendo en un 0,4-1 % de los pacientes. La mayor parte de los casos se desarrollaron a los 3-4 meses del inicio del tratamiento y mejoró o se resolvió al suspender el tratamiento.

Nos parece de interés recalcar esta asociación debido a que una pérdida de visión central en la esclerosis múltiple puede hacer pensar erróneamente al clínico en un nuevo ataque de la enfermedad al nervio óptico.

Una vez que se presenta este efecto adverso la actitud sería discontinuar el tratamiento con fingolimod con el consiguiente empeoramiento de esta grave enfermedad sistémica. Sin embargo, el Dr. M Belliveau y col han publicado el caso de un paciente con edema macular bilateral de 58 años que no quiso suspender el tratamiento sistémico y  que fue tratado satisfactoriamente con una inyección de 40 mg de triamcinolona subtenoniana, permitiendo continuar su medicación sistémica (JAMA Ophthalmol, 2013). El paciente continuó libre de esta complicación ocular 7 meses después en los 2 ojos.

Creemos interesante esta comunicación ya que puede contribuir de forma significativa a mantener la calidad de vida de muchos pacientes aquejados de ésta, en ocasiones,  penosa enfermedad.

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El metotrexato es un potente inmunosupresor que inhibe de forma competitiva la enzima dihidrofolato-reductasa impidiendo la síntesis de purinas y pirimidinas. Es utilizado en diversas enfermedades autoinmunes de forma sistémica. Fue utilizado con éxito  por primera vez en forma de inyección intravítrea en el tratamiento del linfoma intraocular asociado a linfoma del sistema nervioso central en 2002 (Smith JR y col., Ophthalmology).

Recientemente se ha publicado un estudio multicéntrico y retrospectrivo con 38 ojos afectados de uveítis no infecciosa donde ha mostrado su posible utilidad terapéutica en forma de inyecciones intravítreas (Simon RJ Taylor y col. , Retina, 2013),  sin encontrarse efectos adversos significativos.

De los 38 ojos, 7 estaban afectados por uveítis anterior crónica con edema macular quístico (EMQ), 16 estaban afectados por uveítis intermedia o pars planitis y 15 estaban afectados de uveítis posterior o panuveítis, incluyendo 4 casos de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

Los 38 ojos fueron sometidos a un total de 54 inyecciones intravítreas de metotrexato a una dosis de 400 microgramos en 0,1 ml.

El metotrexato intravítreo se mostró efectivo para el control de la inflamación ocular, con mejoría de la agudeza visual, en 30 de 38 ojos (79%). De los 30 ojos que respondieron, 22 (73%) mostraron un extenso período de remisión (media de 17 meses). Los 8 ojos que recidivaron respondieron todos a nuevas reinyecciones.

De los 14 pacientes que ya estaban siendo tratados con inmunosupresores sistémicos, 8 (57%) pudieron reducir la dosis tras la inyección intravítrea de metotrexato.

Es particularmente interesante el largo período de remisión que se consigue. Estos largos períodos de remisión se han descrito después de la administración sistémica de algunos citotóxicos como clorambucilo y ciclofosfamida. Esto contrasta con los resultados de otros inmunosupresores como micofenolato de mofetilo y ciclosporina A, así como los fármacos inhibidores del factor de necrosis tumoral como infliximab,  (los cuales requieren una administración continua para el control de la enfermedad).

Es evidente que la principal ventaja de la administración intravítrea consiste en evitar los efectos adversos de la administración sistémica y que un avance en este sentido es de sumo interés.

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Un 5-10 % de los casos de coriorretinopatía serosa central crónica (CSC) puede evolucionar hacia la cronicidad con persistencia del líquido subretiniano, alteraciones del epitelio pigmentario retiniano y pérdida de visión.

Esta enfermedad está ligada al estrés y a la producción endógena de glucocorticoides que conlleva.

Los tratamientos para combatirla hasta el momento actual se pueden dividir en 3 grupos:

1. Reducción de los niveles de esteroides circulantes mediante activadores enzimáticos que aumentan el metabolismo de los corticoides (rifampicina), inhibición parcial de la síntesis de esteroides (ketoconazol), antagonistas de los receptores de glucocorticoides (mifepristone) o inhibidores de la síntesis de dihidrotestosterona (finasteride).

2. Métodos físicos aplicados sobre el punto de fuga como el láser argón o sobre la coriocapilar hiperpermeable de forma más difusa (terapia fotodinámica).

3. Fármacos antiangiogénicos intravítreos  para reducir la permeabilidad de la coriocapilar.

De todos estos tratamientos el que ha demostrado mayor beneficio para reducir el acúmulo de líquido debajo de la retina ha sido la terapia fotodinámica. Sin embargo puede tener efectos secundarios irreversibles al provocar una atrofia de la coriocapilar y daño retiniano subsecuente.

Un grupo de investigadores de la universidad de La Sorbona en Francia, basándose en investigaciones previas en roedores que demostraron que tanto la inyección intravítrea de glucocorticoides  como la de mineralcorticoides (aldosterona) provocaban un engrosamiento de los vasos  coroideos y un aumento en la permeabilidad de los mismos, ha postulado la hipótesis de que el efecto de los glucocorticoides en la coroides vendría mediado por su acción mineralcorticoide que sucede cuando se unen a los receptores mineralcorticoides.

La Dra. Elodie Bousquet y col. han publicado un estudio piloto  (Retina, 2013) en 13 pacientes afectados de CSC crónica que fueron tratados con eplerenona, un antagonista de los receptores mineralcorticoides. Los pacientes fueron tratados  con una dosis de 25 mg/día oral durante 1 semana, seguida de una dosis de 50 mg/día durante 1 o 3 meses. En dicho estudio encontraron una reducción significativa del líquido subretiniano y del grosor foveal central así como una mejoría significativa en la agudeza visual.

La eplerenona es un antagonista específico de los receptores mineralcorticoides al igual que la espironolactona. Aunque la afinidad por los receptores minealcorticoides es menor en la eplerenona, su especificidad es mayor que la de la espironolactona, careciendo de sus efectos antiandrogénicos. Ambos fármacos se utilizan para el tratamieno de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. El efecto secundario más común de la eplerenona es la hiperkalemia, requiriendo monitorización en pacientes con diabetes o enfermedades renales.

De confirmarse estos resultados en estudios de población más amplios, estaríamos asistiendo a un enfoque verdaderamente novedoso para  el tratamiento de esta enfermedad.

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Los médicos que tratamos enfermedades de la retina a menudo olvidamos los aspectos psicológicos de muchos de nuestros pacientes, a veces afectados de una pérdida visual severa.

La depresión es una enfermedad incapacitante en sí misma que reduce las actividades diarias del paciente. Si ya una pérdida visual severa lo produce, esto podría venir agravado por una depresión asociada.

El National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) realizado entre 2005-2008 ha realizado un estudio transversal donde demuestra una asociación entre personas con pérdida visual y depresión en 10.480 adultos mayores de 20 años (Xinzhi Zhang y col, JAMA Ophtalmol, 2013). Estudios previos habían investigado esta asociación pero centrándose solo en personas de edad avanzada.

El método que utilizaron fue un cuestionario con nueve puntos para evaluar en una escala la depresión. La pérdida visual fue evaluada mediante un examen de agudeza visual y un cuestionario para evaluar la pérdida visual subjetiva.

Encontraron una asociación entre la aparición de depresión y pacientes con baja función visual percibida (prevalencia de depresión de 11,3% en pacientes con baja función visual subjetiva, frente a una prevalencia de 4,8% en personas sin ella, odds ratio 1.9). Sin embargo, no encontraron una diferencia estadísticamente significativa entre depresión y una agudeza visual evaluada objetivamente  de menos de 0,5 en el mejor ojo.

Parece recomendable tener en consideración esta asociación, ya que puede ser necesario un apoyo psicológico de muchos pacientes con baja visión para mejorar su calidad de vida y facilitar los cuidados que proporciona su  entorno familiar.

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