El síndrome de tracción vítreo-macular se caracteriza por un desprendimiento vítreo posterior incompleto o anómalo que provoca una tracción del vítreo residual sobre la mácula causando distorsión de la mácula y pérdida de visión, metamorfopsia, aniseiconia, visión borrosa o escotoma central. Muchas veces aocian membrana epirretiniana, edema macular cistoide o una hialoides posterior engrosada y tensa. En ocasiones puede traccionar de la retina hasta provocar un agujero macular completo.

Algunos casos, sobre todo cuando la arquitectura de la retina externa está preservada, son asintomáticos. Incluso, en un 11% de los casos, la tracción se resuelve espontáneamente, al despegarse el vítreo de la retina. Pero en muchos casos sintomáticos en que esto no ocurre puede ser necesaria la cirugía, es decir, una vitrectomía que permita despegar el vítreo y aliviar la tracción. Otras alternativas a las vitrectomía han sido la inyección intraocular de un gas (perfluoropropano), cuyos resultados se han publicado en una pequeña serie de casos no controlados (1)  y más recientemente , en un estudio controlado con mayor número de pacientes, mediante el uso de ocriplasmina intravítrea,  con resultados positivos (2).

Recientemente el Dr. Timothy L Jackson y col han publicado un meta-análisis de todos lo estudios relevantes hasta la fecha (392 ojos) para conocer los resultados de la vitrectomía en este padecimiento y cuyos resultados consideramos de interés a la hora de decidir con el paciente los pros y los contras de una intervención quirúrgica. En la actualidad, muchas veces  las decisiones se deben tomar de acuerdo con el paciente, pues el médico desconoce cuáles son las necesidades visuales  de cada paciente así como el grado de incapacitación que le provoca y sus expectativas (por ejemplo, hay síntomas que pueden ser muy molestos para realizar una vida normal como la metamorfopsia, que son imposibles de cuantificar y que sólo puede valorar el propio paciente). Nosotros sólo podemos ofrecer las estadísticas y un consejo  y el paciente debe decidir si quiere operarse o no:

– La agudeza visual mejoró de media de 20/94  a 20/53 en la escala de Snellen.

– 9,2% de los casos experimentaron disminución de la agudeza visual.

– 11,7% de los casos permanecieron con la misma agudeza visual.

-64, 3 % de los casos mejoraron su agudeza visual.

-Un 32, 9% de los casos (es decir, aproximadamente 1/3 de los pacientes) experimentaron una mejoría de la agudeza visual de 2 o más líneas de Snellen (es decir, una mejoría significativa de la agudeza visual).

Las complicaciones más comunes fueron las siguientes:

-Aparición de catatas en un 63,2% de los pacientes fáquicos.

– Aparición de membrana epirretiniana en un 5,7% de los casos.

-Aparición de desprendimiento de retina en un 4,6% de los casos.

En el blog anterior os comentamos cómo una de las principales indicaciones de la inyección intravítrea de ocriplasmina será el síndrome de tracción vítreo-macular. En principio cabe pensar que será una de sus indicaciones más frecuentes cuando sean casos simples (que no asocien membrana epirretinianas por ejemplo). Esta intervención permitiría evitar algunas complicaciones tales como la catarata, pero se deberá seguir acumulando experiencia para conocer sus resultados y complicaciones potenciales.

(1) Rodrigues IA, Stangos AN, McHugh DA, Jackson TL. Intravitreal injection of expansile intravitreal injection of expansile perfluoropropane (C3F8) for the treatment of vítreo-macular traction. Am J Ophthalmol 2013;155:270-276.e2.

(2) Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med 2012;367:606.

(3) Jackson TL et al . Pars plana vitrectomy for vitreomacular traction síndrome (A systematic review and metaanalysis of safety and effficacy). Retina 2013; 33:2012-2017.

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La ocriplasmina es una forma recombinante de la plasmina humana obtenida a partir de una levadura (Pichia pastoris). La ocriplasmina permite la licuefacción del vítreo gracias a su actividad proteolítica frente a los 2 componentes más importantes de la interfase vítreo-retiniana: fibronectina y laminina. Dos estudios clínicos controlados multicéntricos (TG-MV-006 y TG-MV-007) han avalado la seguridad y eficacia de la ocriplasmina intravítrea (0,125mg/0,1ml), de modo que ha sido aprobado su uso en Estados Unidos y Europa para el tratamiento de la adhesión vítreo-macular sintomática (1).

Estos estudios han demostrado su eficacia para liberar la adhesión vítreo-macular sintomática (26,5% de los pacientes frente al 10,1% de los tratados con placebo) (2). Además, en  los pacientes con agujero macular de espesor completo, el cierre del agujero se consiguió en 40,6% de los pacientes tratados con ocriplasmina frente al 10,6 % de los pacientes tratados con placebo.

La ocriplasmina ha sido aprobada como tratamiento de la adhesión vítreo-macular sintomática en general pero es obvio que no será útil en todos los casos. Por ejemplo, los estudios clínicos han sugerido que el mayor beneficio se obtiene en agujeros maculares que asocian tracción vítreo-macular y con  un tamaño pequeño (menor de 250 micras) o medio  (250-400 micras). Además, no debemos olvidar que muchos agujeros maculares asocian también un componente significativo de tracción tangencial ejercida por membranas epirretinianas o la membrana limitante interna cuya extracción es necesaria (y esto sólo es posible mediante vitrectomía). Como ejemplo os presentamos un agujero macular operado en nuestra clínica en el que fue un paso necesario la extracción de la membrana epirretiniana para conseguir el cierre del agujero.

En cualquier caso, cabe esperar en los  próximos años que se acumule más experiencia con el uso de la ocriplasmina y se establezcan mejor las indicaciones de su uso en las enfermedades de la interfase vítreo-retiniana.

(1)  JETREA [package insert]. Iselin, NJ: ThromboGenics, Inc; 2013.

(2) Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. New Engl J Med 2012;367:606

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Además de una sobre-expresión del factor de crecimiento vascular endotelial, recientemente se ha demostrado un incremento en la actividad de la ruta Rho/ROCK en los vasos retinianos de ratas diabéticas (1), que induce a la adhesión de leucocitos a las células endoteliales vasculares. Como consecuencia de esta elevada actividad se inactiva la síntesis endotelial de óxido nítrico (un potente vasodilatador y factor antiapoptótico). Por lo tanto, un daño celular endotelial retiniano en la retinopatía diabética ocurre como resultado de un incremento de la adhesión leucocitaria y una disminución de la síntesis de óxido nítrico endotelial.

El clorhidrato de fasudil es una potente y selectiva quinasa inhibidora de ROCK, siendo un  potente vasodilatador que se ha utilizado en el tratamiento del vasoespasmo cerebral y en el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Basándose en estudios previos en animales de experimentación, un grupo de investigadores de la University of Medical Sciences de Teherán (Irán) ha publicado su experiencia  con una combinación de inyección intravítrea de fasudil (0,025 mg/0,05 ml) y de bevacizumab (1,25 mg/0,05 ml) en una serie de 5 pacientes con edema macular refractario (2).

Las inyecciones las realizaron en jeringas distintas y en sitios separados, siendo seguidas de una paracentesis de cámara anterior. Todos los pacientes estaban afectados de edema macular diabético persistente que había sido tratado previamente con fotocoagulación láser y/ó inyecciones múltiples intravítreas de bevacizumab. La agudeza visual de los ojos tratados era en todos los casos de 20/50 o menor. La AV mejoró desde una media antes  del tratamiento de 0,82 (0,34) logMAR a 0,34 (0,26) log MAR 6 semanas después del tratamiento. El grosor macular central pasó de una media de 409 (74) micras a 314 (29) micras a los 6 meses del tratamiento. En ningún caso se encontró daño retiniano por toxicidad mediante electrorretinograma.

Aunque se requieren estudios más amplios para confirmar estos resultados, la combinación de inyección intravítrea de fasudil y bevacizumab podría proporcionar buenos resultados en el tratamiento del edema macular diabético resistente al tratamiento.

(1) Arita R, Hata Y, Nakao S, et al. Rho kinase inhibition by fasudil ameliorates diabetes-induced microvascular damage. Diabetes. 2009; 58 (1): 215-216.

(2) Ahmadieh H , Nourinia R et al. Intravitreal fasudil combined with bevacizumab for persistent diabetic macular edema. JAMA Ophthalmology . 2013; 131 (7): 923-924.

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La oclusión de vena central de la retina (OVCR) es una causa frecuente de ceguera en edades medias y avanzadas de la vida. Son bien conocidos como factores de riesgo de OVCR la hipertensión arterial, la edad, la diabetes mellitus, glaucoma, tensión ocular elevada, corta longitud axial, hiperhomocistinemia, déficit de proteína C, alta actividad del factor VII de coagulación y  elevada viscosidad sanguínea entre otros. Recientemente también se ha establecido como factor de riesgo la apnea del sueño tal y como os comentamos en otro post de este blog.

La oclusión venosa retiniana (OVR), que incluye la oclusión de vena central de la retina y la oclusión de rama venosa se ha encontrado relacionada en algunos estudios con un incremento en la incidencia de enfermedades cerebrovasculares en pacientes de todas las edades (1) y de enfermedades cardiovasculares en pacientes de menos de 70 años (2).

Sin embargo, a pesar de estas asociaciones, los estudios realizados hasta la fecha para estudiar la mortalidad en pacientes afectados de OVCR han mostrado resultados dispares. Recientemente se ha publicado el estudio con mayor número de pacientes realizado hasta la fecha en una población de Dinamarca que sí demuestra esta  asociación (3).

Dicho estudio ha comparado la mortalidad en 439 pacientes afectados de OVCR (5,1 años de seguimiento) con un grupo control (5,78 años de seguimiento). Los pacientes fueron estratificados por edad y sexo. La mortalidad en pacientes con OVCR fue 1,45 veces mayor que en el grupo control, ajustados por edad y sexo y momento del diagnóstico. La mortalidad fue comparable entre los 2 grupos cuando se ajustó con la concurrencia de enfermedades cardiovasculares y diabetes, concluyendo que el incremento de la mortalidad es atribuible estadísticamente a las enfermedades cardiovasculares y la diabetes.

Es evidente la necesidad de un estudio  sistémico ante una paciente con oclusión venosa de la retina dentro del protocolo de tratamiento de estos pacientes.

(1) Werther W, Chu L, Holekamp N, et al. Myocardial infarction and cerebrovascular accident in patients with retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 2011;129:326-31..

(2) Cugati S, Wang JJ, Knudtson MD, et al. Retinal vein occlusion and vascular mortality: pooled data analysis of 2 populationbased cohorts. Ophthalmology 2007;114:520-4.

(3) Bertelsen M, Linneberg A, et al. Mortality in patients with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2013; en prensa.

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La enfermedad de Parkinson constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer, caracterizándose por lentitud de movimientos, rigidez, temblor e inestabilidad postural. Aunque de causa desconocida, está bien establecido que en su desarrollo se involucran una predisposición genética y factores ambientales como exposición a toxinas, infecciones y trastornos vasculares.

Nos ha llamado la atención el estudio epidemiológico realizado recientemente  en pacientes de raza asiática (1) en el que se encuentra una mayor incidencia de enfermedad de Parkinson en pacientes afectados de degeneración macular asociada a la edad (DMAE) que en un grupo control. En este estudio se encontró que la incidencia de enfermedad de Parkinson en pacientes afectados de DMAE fue 5,32 por mil personas  y de 2,09 por 1.000 personas en el grupo control durante un seguimiento de 3 años. Después de ajustar el estudio a otras variables tales como región geográfica, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y enfermedad coronaria, el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson en los pacientes afectados de DMAE fue 2,57 veces mayor que en la población normal durante los 3 años de seguimiento.

Según los autores esta asociación podría deberse a una de estas tres causas:

-Los mecanismos neurodegenerativos de la DMAE y de la enfermedad de Parkinson podrían ser similares.

-En ambas enfermedades existen evidencias de participación de mecanismos inflamatorios.

-La retina y el cerebro son susceptibles al daño por stress oxidativo debido a que ambos son ricos en ácidos grasos poliinsaturados y consumen gran cantidad de oxígeno en comparación con otros tejidos (2, 3).

(1) Shiu-Dong Chung, MD Jau-Der Ho, MD, PhD Chao-Chien Hu, MD Herng-Ching Lin,PhD Jau-Jiuan Sheu, MD, Increased Risk of Parkinson Disease Following a Diagnosis of Neovascular Age-Related Macular Degeneration: A Retrospective Cohort Study. American Journal of Ophthalmology, 2013;  artículo en prensa

(2) Beatty S, Koh H, Phil M, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in thepathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol 2000;45(2):115-134

(3) Miller RL, James-Kracke M, Sun GY, Sun AY. Oxidative and inflammatory pathwaysin Parkinson’s disease. Neurochem Res 2009;34(1):55-65.

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