Monthly Archives: marzo, 2014

¿Pueden prevenirse las recurrencias de coriorretinitis por toxoplasma?

marzo 26th, 2014 Posted by Uveítis 0 comments on “¿Pueden prevenirse las recurrencias de coriorretinitis por toxoplasma?”

La toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de coriorretinitis infecciosa tanto en adultos como en niños. En algunos casos, a pesar de un tratamiento correcto, las recidivas son frecuentes y/o severas pudiendo comprometerse seriamente la visión. En algunos casos,  con las cicatrices adyacentes a la fóvea, cualquier mínima recidiva también puede suponer una pérdida visual severa. Por este motivo algunos oftalmólogos se han preguntado si manteniendo un tratamiento antibiótico profiláctico a largo plazo se podrían evitar las recidivas. En el año 2002 Silveira y colaboradores formularon la hipótesis de que un tratamiento prolongado a bajas dosis con trimetoprim-sulfametoxazol podría suprimir la proliferación de los parásitos que ocasionalmente emergieran de los quistes (1).

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Siguiendo esta línea, oftalmólogos brasileños (2) han publicado recientemente un estudio randomizado, estratificado y doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente de coriorretinitis por toxoplasma con trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces al día durante 45 días. Posteriormente los pacientes fueron incluidos en dos grupos. El primero fue tratado con  un comprimido cada 2 días de trimetoprim-sulfametoxazol y el segundo con un comprimido de placebo cada 2 días. Durante un seguimiento de 1 año hubo un diferencia significativa entre las recurrencias: 0% en el primer grupo y 12,80% en el grupo tratado con placebo (P=0.026), aunque no se encontraron diferencias significativas en la agudeza visual final.

Aunque pueden realizarse algunas objeciones en contra de este estudio, creemos que debe considerarse la posibilidad de mantener un tratamiento profiláctico con este antibiótico en algunos casos especiales como hemos comentado más arriba. La primera de las objeciones  sería que el «patrón de oro» del tratamiento en esta enfermedad es la combinación de pirimetamina + sulfadiacina+ ácido fólico. Sin embargo, este tratamiento requiere analíticas de sangre frecuentes (para prevenir la leucopenia y trombocitopenia que pudieran aparecer), siendo más incómodo y más caro para el paciente. Además, Peyman y colaboradores  han demostrado que trimpetoprim-sulfametoxazol posee la misma eficacia. Otras objeciones vendrían derivadas de la posible toxicidad que pudiera acarrear este tratamiento (aunque los autores de este estudio no encontraron ningún caso de efectos adversos) así como el posible desarrollo de resistencias. También sería deseable un período de seguimiento mayor.

 

 

(1) Silveira C, Belfort R, Muccioli C, et al. The effect of longterm intermittent  trimethoprim/sulfamethoxazole treatment on recurrences of toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol 2002; 134 (1):41-46.

(2) JP Fernandes Felix et al. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo to reduce the risk of recurrences of   toxoplasma gondii retinochoroiditis: randomized controlled clinical trial. Am J Ophthalmol 2014;157:762–766.

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La prueba QuantiFERON-TB Gold resulta imprescindible en las uveítis.

marzo 23rd, 2014 Posted by Uveítis 0 comments on “La prueba QuantiFERON-TB Gold resulta imprescindible en las uveítis.”

Ante un paciente con uveítis de cualquier tipo al que vamos a someter a una batería de pruebas diagnósticas se incluye habitualmente la prueba de la tuberculina (Mantoux), que tras la inyección intradérmica de un derivado proteico purificado (PPD) pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad frente al bacilo tuberculoso. El motivo de incluir esta prueba sistemáticamente en el estudio de un paciente con uveítis es doble. En primer lugar, esta micobacteria puede provocar cualquier tipo de uveítis y manifestarse de forma muy diversa (uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa, vasculitis…). En segundo lugar, si se inicia un tratamiento con corticoides sistémicos u otros inmunosupresores, esto puede resultar nefasto para el paciente. El modo en que una tuberculosis latente (sin clínica) afecta al ojo se supone asociado al hecho de que un pequeño número de micobacterias, en un paciente con respuesta inmune satisfactoria (que evita la progresión a una tuberculosis activa) provoca una reacción inflamatoria en el ojo.

 

 

En la pasada década se han desarrollado nuevas pruebas, como QuantiFERON-TB Gold para el diagnóstico de infección tuberculosa que ofrecen ventajas sobre la prueba de la tuberculina (no presentan interferencias con la vacuna BCG y son más específicas). Dichos métodos cuantifican in vitro la respuesta inmune celular, que detectan la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos.

El interferón gamma es una molécula sintetizada por los linfocitos T que limita el crecimiento y la replicación de las micobacterias mediante la activación de los macrófagos infectados. En pacientes con una inmunidad baja frente al bacilo tuberculoso y que desarrollan la enfermedad (tuberculosis activa) se encuentran niveles bajos de quantiferon: entre 2 y 4 U/ml.

 

 

 

 

Recientemente se ha publicado un estudio multicéntrico  al respecto que consideramos importantísimo por la conclusiones que ofrece (1). Dicho estudio investigó las manifestaciones clínicas de pacientes con uveítis  y escleritis de origen desconocido (en países sin tuberculosis endémica) y que presentaron un prueba de quantiFERON positiva. De 77 pacientes  con uveítis y escleritis de origen desconocido con niveles elevados de quantiferon, encontraron:

-Un predominio de uveítis posterior, que la presentaron 29 pacientes (38%).

-Vasculitis oclusiva retiniana en 21 pacientes (27%). Esta vasculitis afectó preferentemente a varones jóvenes (como es típico de la denominada enfermedad de Eales).

-Coroiditis serpiginosa en 11 pacientes (14%).

-Linfadenopatía en 25 pacientes (33%)

-Uveítis anterior en 19 pacientes, 9 de ellos con precipitados queráticos granulomatosos.

-Inflamación vítrea en 46 pacientes (60%) y hemorragia vítrea en 6 (8%).

Los niveles de quantiferon presentaron una media de 7,49 U/ml, con un 71 % de los pacientes con valores por encima de 2 u/ml y un 41% con valores por encima de 10 U/ml. Estos niveles notablemente más elevados que los que aparecen en la enfermedad activa sugieren una producción elevada de interferón gamma. No encontraron una asociación entre los niveles de quantiferon con los hallazgos clínicos ni con la prueba de la tuberculina.

El tratamiento antituberculoso se completó en 32 pacientes, consiguiendo 29 de ellos (91%) la remisión completa.

Es evidente la importancia de este estudio para el manejo y el tratamiento adecuado de muchos pacientes con uveítis de origen aparentemente desconocido pero cuya causa es una  infección tuberculosa latente. Debe considerarse su posibilidad en especial entre personal de riesgo (sanitarios, enseñanza,etc.) y en pacientes que han vivido al menos 6 meses en regiones donde la tuberculosis es endémica (como sucedió en el 85 % de los pacientes de este estudio).

 

(1) Nora RD et al. Clinical manifestation of patients with intraocular inflamation and positive quantiFERON-TB Gold in tube test in a country nonendemic for tuberculosis. Am J Ophthalmol 2014; 157: 754-761.

 

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¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro? (II)

marzo 13th, 2014 Posted by Vítreo 0 comments on “¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro? (II)”

Como continuación del post anterior os exponemos un caso también comunicado en el mismo número de la revista JAMA Ophthalmology por los Dres. Michael D Tibbetts, Elias Reichel y Andre J Witkin (1).

Se trata de una  paciente de 71 años con agudeza visual en ojo izquierdo de 20/60  con tracción vítreo-macular sintomática sometida a una inyección intravítrea de ocriplasmina (0,125 mg/0,1 ml) que experimentó un oscurecimiento de su visión en condiciones de baja iluminación. Esta pérdida de visión de nocturna apareció a pesar de la mejoría de agudeza visual central (20/40)  y del alivio de la tracción vítreo-macular y persistió hasta los 4 meses de seguimiento.

 

 

Los investigadores encontraron una disrrupción de la capa de la unión de los segmentos internos-externos de los fotorreceptores en la OCT. En el electrorretinograma demostraron una mayor reducción de la función escotópica que de la función fotópica que sugiere que la función de los bastones podría ser más susceptible que la de los conos a los efectos de la ocriplasmina, aunque ambas clases de fotorreceptores podrían ser afectados por la ocriplasmina.

 

 

 

Al igual que el caso expuesto en el post anterior es posible que estos efectos sean debidos a una acción enzimática que afecta no sólo al vítreo si no también a la retina.

(1) Michael D Tibbetts, Elias Reichel y Andre J Witkin .Vision Loss after intravitreal ocriplasmin (correlation of spectral-domain optical coherence tomography and electroretinography). Publicado online JAMA Ophthalmology Feb 2014.

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¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro?

marzo 7th, 2014 Posted by Vítreo 0 comments on “¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro?”

Desde Octubre de 2012, la FDA aprobó en Estados Unidos el uso de ocriplasmina para el tratamiento de enfermedades de la interfase vítreo-macular. Los efectos adversos comunicados en la ficha técnica (que recogen la experiencia de 2 ensayos clínicos randomizados) incluyen alteraciones transitorias y leves de la visión como moscas volantes y fotopsias.

 

Sin embargo, a medida que se va extendiendo su uso han empezado a comunicarse algunos casos que hacen sospechar que pudiera tener cierta toxicidad para la retina. Nos parece interesante reflexionar sobre  el caso presentado por el Dr. A.T. Fahim y colaboradores (universidad de Michigan) recientemente (1).

Se trata de una mujer de 63 años tratada con una dosis intravítrea de ocriplasmina (0,125 mg/0,1ml) para el tratamiento de un pequeño agujero macular con adhesión vítreo-macular. Varias horas después de la inyección la paciente experimentó fotopsias que fueron evolucionando  a la visión de miodesopsias blancas sobre un fondo negro con pérdida de agudeza visual. La función visual se fue recuperando parcialmente durante los siguientes 4 días aunque  notaba pérdida de la visión nocturna (nictalopía) y un tinte amarillento de su visión. Después de 9 días la paciente seguía presentando una pérdida visual en dicho ojo.

Esta paciente fue sometida a una exploración cuidadosa que demostró constricción periférica del campo visual, anisocoria y atenuación difusa de las arteriolas. En la OCT (además de que el agujero permanecía abierto con algo de líquido subretiniano alrededor) se encontró una atenuación significativa de las señales de las capas externas de la retina (membrana limitante externa y segmentos externos de los fotorreceptores).

En el electrorretinograma (ERG) encontratron un reducción severa de las respuestas siendo esta afectación mayor en la onda B que en la onda A.

Los autores buscan  una interpretación a estas alteraciones (que persistían 9 días después de la inyección)  y que no eran solo atribuibles a la persistencia del agujero abierto sino que son sugestivas de un daño estructural y funcional panretiniano. La ocriplasmina provoca la lisis enzimática del vítreo gracias a su actividad frente a la fibronectina y la laminina. Es precisamente en su actividad frente a la laminina donde sospechan su actividad tóxica frente la retina. La laminina se encuentra distribuida ampliamente en varias capas de la retina: membrana de Bruch, la matrix situada entre los fotorreceptores, la capa plexiforme externa, la capa plexiforme interna o la membrana limitante interna. Precisamente en la capa plexiforme externa la laminina se encuentra en la banda sináptica presente en las sinapsis entre fotorreceptores y las células bipolares. Tal vez este hecho explique los hallazgos en el ERG, que denotan una mayor disfunción postreceptor (por la mayor alteración en la onda B que en la A).

 

 

 

 

 

 

 

(1) AT Fahim et al: Acute panretinal structural and functional abnormalities after intravitreous ocriplasmin injection; JAMA Ophthalmology.Publicado online Feb 2014.

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