Monthly Archives: febrero, 2015

Avastin induce menos miopía en bebés prematuros que el tratamiento con láser.

febrero 28th, 2015 Posted by General 0 comments on “Avastin induce menos miopía en bebés prematuros que el tratamiento con láser.”

Un nuevo estudio viene a corroborar que el tratamiento de la retinopatía del prematuro con avastin (bevacizumab) induce menos miopía que el tratamiento con láser en la retinopatía del prematuro.

El tratamiento con láser (panfotocoagulación) ha sido el tratamiento de elección en las 2 últimas décadas para la retinopatía del prematuro. Dicho tratamiento demostró mejores resultados y menos complicaciones que el tratamiento con crioterapia (frío) que se realizaba con anterioridad. Sin embargo el láser no está exento de complicaciones tales como la destrucción de una porción cosiderable de la retina (con pérdida del campo visual) y el desarrollo de alta miopía.

 

 

Desde que se empezó a utilizar el tratamiento con una sola inyección de fármaco antiangiogénico (bevacizumab), son numerosos los estudios publicados que demuestran que el tratamiento con una sola inyección intravítrea de bevacizumab presenta mejores resultados y menos complicaciones que el tratamiento con láser. En el estudio que os comentamos a continuación, desarrollado en dos hospitales de Atlanta se compararon 2 grupos de ojos afectados con retinopatía del prematuro tipo 1 (que requieren tratamiento): 22 ojos recibieron una inyección intravítrea de bevacizumab y 32 ojos fueron tratados con láser.

 

En el grupo de bebés tratados con bevacizumab no apareció ningún caso de desprendimiento de retina o de ectopia foveal (desplazamiento por tracción de la mácula). Ambas complicaciones son severas y conllevan la ceguera o una pérdida visual severa. El error refractivo que se encontró tras un seguimiento de 22,4 meses fue de -2,4 dioptrías. Sin embargo, en el grupo de bebés tratados con láser, un ojo desarrolló desprendimiento de retina y 5 ojos ectopia macular. El error refractivo medio después de 37,1 meses fue de -10,1 D.

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Ranibizumab disminuye los exudados lipidicos del edema macular diabético.

febrero 21st, 2015 Posted by Retina 0 comments on “Ranibizumab disminuye los exudados lipidicos del edema macular diabético.”

En numerosas ocasiones nos hemos detenido en analizar los estudios que se publican en relación al tratamiento del edema macular diabético. Esto es así porque en la actualidad es la causa más frecuente de pérdida visual severa en los pacientes diabéticos  (hoy en día es más fácil tratar mediante técnicas de vitrectomía una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina que muchos casos de edema macular diabético). Tradicionalmente se han diferenciado 2 tipos de edema macular diabético: el difuso (con escasos o ausentes exudados lipídicos en el fondo de ojo) y el focal-multifocal (con exudados lipídicos abundantes). Este último tipo responde mejor a la fotocoagulación láser que el primero.

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Numerosos estudios han comprobado que por lo general el tratamiento del edema macular diabético mediante inyecciones repetidas de fármacos antiangiogénicos consigue unos resultados visuales iguales o mejores que el tratamiento con fotocoagulación láser. Pero quedan por definir las características anatómicas o fisiopatológicas (imagen de OCT, presencia o ausencia de isquemia macular, presencia o ausencia de exudados lipídicos, etc.) que permitan predecir una mejor o peor respuesta al tratamiento con fármacos antiangiogénicos. Por este motivo consideramos de sumo interés para la práctica clínica cualquier nuevo estudio que se publica en relación a este tema, como el que os mostramos a continuación (1).

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En este estudio multicéntrico  doble ciego se investigaron 739 ojos con edema macular diabético con agudezas visuales comprendidas entre 20/40 y 20/230 y grosor foveal central mayor o igual de 275 micras. Los pacientes fueron randomizados a recibir mensualmente 0,3 o 0,5 mg de ranibizumab o inyecciones simuladas. El área de exudados lipídicos fue medida mediante estereofotografías en el momento del inicio del estudio y durante el desarrollo del mismo. El área media de exudados lipídicos  al inicio del tratamiento fue similar en los 3 grupos (rango de 0,65 a 0,82 mm cuadrados)

Después del mes 24, en el grupo de inyecciones simuladas el porcentaje de ojos sin exudados lipídicos pasó de 20,9% a 36,3%,  en el grupo de 0,3 mg de ranibizumab pasó de 22,1% a 61,3% y en el grupo de 0,5 mg de ranibizumab pasó de 23,6% a 62%.

La resolución de los exudados lipídicos se constató a partir del 6º mes de tratamiento (en contraste con la rápida disminución del grosor del edema, la desaparición de los exudados lipídicos fue considerablemente más lenta). No se observó (ni al inicio del estudio ni durante el desarrollo del mismo) una correlación significativa entre el área de exudados lipídicos y la agudeza visual (o la mejoría de la misma).

Por consiguiente, la presencia  de exudados lipídicos, si bien nos permite predecir una buena respuesta al tratamiento con fotocoagulación láser, no es un factor pronóstico en relación al tratamiento con antiangiogénicos.

(1) Domalpally A el al. Effects of intravitreal ranibizumab on retinal hard exudate in diabetic macular edema. Ophthalmology 20015; artículo en prensa.

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La severidad de la DMAE en un ojo predice la afectación del ojo contralateral.

febrero 15th, 2015 Posted by Retina 0 comments on “La severidad de la DMAE en un ojo predice la afectación del ojo contralateral.”

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) suele manifestarse de forma simétrica en los dos ojos en cuanto a su debut, incidencia y progresión. Sin embargo, en ocasiones, un ojo puede preceder al otro en la progresión. Hasta ahora se habían realizado estudios que mostraban que la aparición de DMAE neovascular en un ojo implicaba un riesgo alto de aparición de DMAE neovascular en el otro ojo. Pero recientemente se ha publicado un estudio (1) que analiza el paralelismo que pudiera existir para todos los rangos de severidad de la DMAE desde formas poco severas (como drusas duras o blandas menores de 125 micras de diámetro o alteraciones leves del pigmento macular) a formas moderadas o más severas (DMAE neovascular o atrofia geográfica).

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Los investigadores de este conocido estudio (Beaver Dam) realizaron exámenes con retinografías cada 5 años durante un período de 20 años (desde el examen basal en 1988-1990 a 2008-2010). En el estudio participaronm 4379 pacientes con edades comprendidas entre los 43 y los 86 años en el examen basal. La incidencia, progresión y regresión de la DMAE fue analizada y ajustada según la edad, sexo y los genotipos del factor de complemento H.

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Los datos demostraron que las formas más severas de DMAE en un ojo presentan mayor incidencia y progresión de  DMAE en el ojo contralateral mientras que las formas menos severas se asocian con menor progresión de DMAE en el ojo contralateral.

(1) Gangnon RE et al. Severity of age-related macular degeneration in 1 eye and the incidence and progression of age-related macular degeneration in the fellow eye. The Beaver Dam eye study. JAMA Ophthalmol 2015; 133(2):125-132.

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¿Puede inducir cáncer el tratamiento inmunosupresor?

febrero 4th, 2015 Posted by Uveítis 0 comments on “¿Puede inducir cáncer el tratamiento inmunosupresor?”

Con relativa frecuencia es necesario el tratamiento con inmunosupresores de determinadas inflamaciones graves del ojo (uveítis) para evitar la ceguera (coriorretinopatía en perdigonada, enfermedad de Bechet, etc.). Está bien establecido que existe cierto  riesgo de desarrollar cáncer cuando se emplean fármacos inmunosupresores en el manejo de los trasplantes o cuando se emplean en el tratamiento de enfermedades inflamatorias no oculares. Los tipos de cáncer con los que se realacionan son cáncer de piel (excepto el melanoma) y  linfomas asociados con el virus de Epstein-Barr.

Existe interés por saber si también los inmunosupresores podrían inducir estos tipos de cáncer cuando se emplean para el tratamiento de enfermedades oculares inflamatorias.

Recientemente se ha publicado un estudio observacional de 190 adultos tratados de enfermedad inflamatoria ocular bien con corticoides sólo (58 pacientes, 31%) o bien con inmunosupresores más corticoides (132 pacientes, 69%) durante un período de más de 6 meses (la duración media de la exposición al tratamiento inmunosupresor fue de 4.0 años). Los pacientes correspondían a un hospital de Sydney (Australia). El tratamiento inmunosupresor incluía antimetabolitos, inhibidores de células T, agentes alquilantes o una combinación de ellos (1).

Este estudio encontró 25 casos de cáncer, incluyendo 2 en el grupo de corticoides sólo y 23 en el grupo de corticoides + inmunosupresores. La mayor parte fueron cáncer de piel (no melanomas): 12 o linfomas (4) consistente con los resultados de los estudios realizados en otras enfermedades no oculares. Sin embargo, el riesgo absoluto de la aparición de cáncer fue bajo, con un exceso de riesgo atribuible al tratamiento inmunosupresor de 0,0089 por persona y año. Además, no hubo ninguna muerte atribuible al cáncer durante el período de observación (aproximadamente 7 años).

Parece razonable sopesar el riesgo-beneficio con este tipo de tratamiento. Son indudablemente necesarios en algunos casos para evitar la ceguera y su uso puede ser preferible a un tratamiento prolongado con corticoides (los efectos secundarios de éstos a largo plazo pueden ser peores).

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Por otro lado no todos los fármacos inmunosupresores tienen el mismo riesgo de desarrollar cáncer. De este modo, el micofenolato de mofetilo y el metotrexato son los que inducen cáncer menos frecuentemente. Ciclosporina y azatioprina lo inducirían con una frecuencia algo mayor. Los agentes alquilantes inducirían el cáncer con una frecuencia claramente mayor (afortundamente éstos apenas se utilizan para el tratamiento de inflamaciones oculares).

En cualquier caso parece recomendable que los pacientes tratados con inmunosupresores deben evitar  la exposición a la luz del sol y deben ser sometidos a exámenes periódicos de la piel por un especialista en Dermatología.

(1) W B Yates et al. Malignancy risk in patients with inflammatory eye disease treated with systemic immunosuppressive therapy. Ophthalmology 2015; 122: 265-273.

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