La tomografía de coherencia óptica de alta definición (SD-OCT) está permitiendo grandes avances en el conocimiento de la patología de la mácula en personas con miopía elevada. Recientemente se ha descrito una anomalía denominada cavitación intracoroidea peripapilar consistente en una zona de vacío óptico en la coroides adyacente al cono miópico de la que ya os dimos referencia en 2011 desde este mismo blog. Dicha anomalía aparece oftalmoscópicamente como un área amarillo-anaranjada situada con mayor frecuencia adyacente al cono miópico en el área inferior o en el área temporal y con menor frecuencia en la zona superior del cono miópico.

Dicho hallazgo aparece con mayor frecuencia en ojos con miopía patológica (definida como un defecto refractivo mayor de – 6 dioptrías y longitud axial mayor de 26 mm). En una serie de 122 ojos con cavitación intracoroidea peripapilar, el defecto refractivo medio fue de -9,03 dioptrías +/- 5,22 dioptrías y la longitud axial media fue de 27, 36 mm +/- 2,09. Sin embargo aproximadamente un 20 % de los ojos presentaban una miopía moderada (menor de 6 dioptrías), un 4% de los ojos eran emétropes y un 2,5 % eran hipermétropes.

Hasta hace poco tiempo no se había encontrado un relación entre la cavitación intracoroidea peripapilar con patología alguna. Sin embargo, en 2009 y 2014 aparecen las primeras publicaciones que la relacionan con la aparición de un desprendimiento seroso macular en pacientes con miopía patológica. Además en 2015 el Dr A. Yoshimasa y col (1) describen 3 casos de miopía no patológica (menor de -6 dioptrías y con longitud axial menor de 26 mm) con cavitación intracoroidea peripapilar con desprendimiento seroso de la mácula asociado . Los 3 casos no tenían el vítreo desprendido, 2 de ellos presentaban una papila oblicua y uno presentaba un estafiloma del polo posterior. Los 3 casos  fueron tratados satisfactoriamente mediante vitrectomía con aspirado de la hialoides posterior y pelado de la membrana limitante interna.

(1) Yoshimasa Ando et al. Macular detachment associated with intrachoroidal cavitation in nonpathological myopic eyes. Retina 2015, artículo en prensa.

Si tienes alguna duda o comentario, puedes realizarlo en nuestro muro de Facebook:

El agujero lamelar es un tipo peculiar de agujero macular que se caracteriza muchas veces por su carácter estable, sin progresar y sin provocar un deterioro progresivo de la visión. Los pacientes requieren observación periódica y sólo se intervienen en un pequeño porcentaje de casos.

Recientemente, la Dra Denise Compera y colaboradores de la universidad de Múnich (1)(Alemania) han publicado un interesante estudio en el que compararon las características ultraestructurales e inmunocitoquímicas de la proliferación fibrosa epirretiniana asociada a 11 ojos con agujeros lamelares con la membrana epirretiniana propiamente dicha asociada a pseudoagujeros (14 ojos). Este grupo ha encontrado que la proliferación fibrosa epirretiniana asociada a los agujeros lamelares contenían predominantemente hialocitos y fibroblastos mientras que en las membranas epirretinianas convencionales asociadas a los pseudoagujeros las células predominantes eran los miofibroblastos. Estos hallazgos inducen a pensar que la proliferación fibrosa asociada a los agujeros lamelares tiene su origen en el vítreo y posee menos capacidad contráctil que las membranas epirretinianas convencionales. Esto podría explicar porqué la mayoría de los agujeros lamelares permanecen estables durante largos períodos de tiempo sin requerir cirugía y porqué responden peor a la cirugía que las membranas epirretinianas convencionales. Por otro lado, también se está diferenciando tomográficamente (OCT),  en diversas publicaciones, entre la proliferación fibrosa epirretiniana asociada los agujeros lamelares (con poca capacidad contráctil, sin pliegues retinianos) de las membranas epirretinianas convencionales, con más capacidad contráctil. Además, no hemos de olvidar que en algunos casos los agujeros lamelares asocian verdaderas membranas epirretinianas.

Todos estos hallazgos ayudarán a identificar a los pacientes con agujeros lamelares que son buenos candidatos para cirugía frente a los que obtendrán un escaso beneficio.

Os mostramos la OCT (tomografía de coherencia óptica) de un paciente operado satisfactoriamente en nuestra clínica de un agujero lamelar que había perdido 2 líneas de visión y aquejaba metamorfopsia invalidante.

(1) Compera D, Entchev E, Haritoglou C, Scheler R, Mayer WJ, Wolf A, Kampik A, Schumann RG, Lamellar hole – associated epiretinal proliferation in comparison to epiretinal membranes of macular pseudoholes, American Journal of Ophthalmology 2015 (artículo en prensa)

Si tienes alguna pregunta, duda o comentario, puedes realizarlos en nuestro muro de Facebook:

El grupo de investigación DRCRnet (Diabetic Retinopathy Clinical Research Network) así lo ha demostrado en un estudio publicado recientemente (1) sobre 582 ojos afectados de edema macular diabético y sin glaucoma de ángulo abierto previo que fueron incluidos entre marzo de 2007 y diciembre de 2008. De estos ojos, 260 ojos fueron asignados de forma randomizada  a recibir una inyección simulada seguida de tratamiento con láser focal o rejilla precoz o tardía y 322 a recibir inyecciones repetidas de ranibizumab más tratamiento con  láser focal o rejilla.

Se estudió durante un período de 3 años cuántos pacientes de cada grupo presentaban una elevación sustancial de la tensión ocular alcanzando  al menos 22 mm Hg (y con un incremento de al menos 6 mm Hg desde los valores iniciales) o que requirieron un inicio o un aumento del tratamiento farmacológico hipotensor.

En el grupo de inyección simulada los pacientes que desarrollaron glaucoma constituyeron un 3,4% mientras que en el grupo sometido a inyecciones repetidas de ranibizumab los pacientes que desarrollaron glaucoma fueron un 9,5% (con un riesgo de 2,9).

En el momento actual se desconoce el mecanismo que provoca este aumento de la presión intraocular. En cualquier caso parece recomendable un control de la misma en todos los pacientes sometidos a inyecciones repetidas de fármacos antiangiogénicos.

(1) Bressler SB et al. Repeated intravitreous ranibizumab injections for diabetic macular edema and the risk of sustained elevation of intraocular pressure or the need for ocular hypotensive treatment. JAMA Ophthalmol. 2015: 133(5):589-597.

Si tienes alguna pregunta, duda o comentario, puedes realizarlos en nuestro muro de Facebook:

En  octubre de 2012 la ocriplasmina (una forma recombinante de la enzima plasmina) fue aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) como alternativa a la vitrectomía para el tratamiento de enfermedades de la interfase vítreo.-macular tales como el agujero macular o el síndrome de tracción vítreo-macular. Indudablemente esta alternativa resultaba sumamente atractiva al minimizar los riesgos de una cirugía. Sin embargo numerosas comunicaciones posteriores a la comercialización del fármaco muestran que no está exenta de riesgos. (1)

Los efectos secundarios que se comunican no siempre tienen relación con la separación que provoca entre el vítreo y la retina sino que hacen sospechar que esta enzima actúa no sólo a nivel de la interfase vítreo-macular, extendiéndose su efecto a otras estructuras del ojo tales como la zónula del cristalino o el interior de las capas de la retina. De este modo se han comunicado: reducción aguda en la agudeza visual (algunas veces a niveles muy bajos como movimiento de manos o percepción luminosa), fotopsias, discromatopsia, nictalopía, constricción del campo visual, defecto pupilar aferente, anisocoria, atenuación vascular retiniana, disrupción o pérdida de la señal de las capas retinianas externas en la tomografía de coherencia óptica (OCT), aumento del agujero macular, desprendimiento macular, disminución de las respuestas en el electrorretinograma, incluso en algunos casos, facodonesis y subluxación del cristalino.

Cabe pensar que todos estos efectos secundarios no pueden ser explicados sólo  por la separación vítreo-retiniana que induce, sino que también existen otros mecanismos. En animales de experimentación se ha demostrado que penetra en todas las capas de la retina provocando una degradación de la laminina y fibronectina en las capas retinianas externas.

Afortunadamente la mayor parte de los efectos retinianos adversos son reversibles con el tiempo, la mayoría al cabo de 2 meses de la inyección, aunque existen comunicaciones de algunos casos que han requerido un período de 36 meses.

(1) MW Johnson. Acute ocriplasmin retinopathy. Retina 2015, vol 35 Nº 6.

Si tienes alguna pregunta, duda o comentario, puedes realizarlos en nuestro muro de Facebook: