La enoxaparina disminuye la inflamación en cataratas de pacientes diabéticos.

noviembre 30th, 2013

Es bien conocido el riesgo de progresión de la retinopatía diabética después de la cirugía de catarata, así como el riesgo de empeoramiento del edema macular diabético tras esta cirugía.

Se ha sugerido que la inflamación provocada por el daño de la barrera hemato-acuosa dispara la progresión de la retinopatía diabética y del edema macular diabético (1). También se ha encontrado que la rotura de la barrera hemato-acuosa en pacientes sometidos a cirugía de facoemulsificación del cristalino es mayor en pacientes diabéticos que en no diabéticos (2).

La heparina, además de sus efectos anticoagulantes también posee propiedades antiinflamatorias y antiproliferativas. Para evitar posibles efectos secundarios de la heparina se ha desarrollado  la enoxaparina, una heparina de bajo peso molecular. La adición de enoxaparina ya ha demostrado en algún estudio que disminuye la inflamación y las complicaciones postquirúrgicas en pacientes pediátricos sometidos a cirugía de catarata (3).

Recientemente el Dr. Özgür Ilhan (Mustafá Kemal University, Turquía) han demostrado que la adición de enoxaparina al fluido de irrigación empleado en la cirugía de catarata disminuye la inflamación postquirúirgica en pacientes con retinopatía diabética. En su estudio (prospectivo, controlado) (4) incluyeron 51 ojos con retinopatía diabética no proliferativa moderada y grado 2-3 de catarata nuclear. El grupo 1 incluyó pacientes que habían recibido enoxaparina en el fluido de irrigación BSS empleado en la cirugía de catarata (40mg/500 cc) mientras que el grupo 2 fue operado sólo con el BSS tradicional. Los pacientes del grupo 1 presentaron menos células y menor flare que el grupo 2 en la primera semana post-cirugía, aunque no hubo diferencias al mes y segundo mes.

 

Son necesarios más estudios que avancen  en este camino (por ejemplo dosificación) y que puede que algún día permitan evitar o minimizar el riesgo de progresión de la retinopatía diabética tras cirugía de cataratas.

(1) Moriarty AP, Spalton DJ, Moriarty BJ, Shilling JS, Ffytche TJ, Bulsara M. Studies of the blood-aqueous barrier in diabetes mellitus.  Am J Ophthalmol 1994; 117 (6): 768-771

(2) Liu Y, Luo L, He M, Liu X. Disorders of the blood-aqueous barrier after phacoemulsification in diabetic patients. Eye 2004; 18 (9): 900-904

(3) Rumelt S, Stolovich C, Segal ZI, Rehany U. Intraoperative enoxaparin minimizes inflammatory reaction after pediatric cataract surgery. Am J Ophthalmol 2006; 14 (3): 433-437

(4) Ilhan O et al. The effect of enoxaparin containing irrigation fluid used during cataract surgery on postoperative inflammation in patients with diabetes. Am J Ophthalmol 2013;156:1120–1124

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¿Cuándo se debe operar un desprendimiento de retina?

noviembre 24th, 2013

El desprendimiento de retina es una patología grave que puede conducir a la ceguera. A veces, aunque se consiga reaplicar la retina la recuperación de la agudeza visual es escasa. No olvidemos que la retina es un tejido nervioso y que como tal no se regenera con células nuevas.

La agudeza visual preoperatoria es uno de los principales indicadores de la visión que se va a recuperar después de la cirugía. Cuando la función visual central está preservada (y por ende, el líquido subretiniano no se ha extendido por debajo de la fóvea), el pronóstico por lo general es bueno (aproximadamente un 80% de los ojos recuperan una agudeza visual de 0,5 o mayor). Por el contrario, si la agudeza visual central está afectada, con extensión del desprendimiento de retina por debajo de la fóvea, el pronóstico empeora, de modo que sólo un 30% de los pacientes alcanzan una agudeza visual de 0,5 o mejor.

En animales de experimentación se han demostrado cambios celulares, moleculares y funcionales que ocurren a los pocos minutos de iniciarse el desprendimiento de retina. Tales cambios incluyen actividad proinflamatoria en las células de Mueller y la microglía que pueden extenderse a áreas de retina no desprendida. Asimismo, la hipoxia provocada por la reducción del flujo sanguíneo retiniano puede tener un papel en la degeneración retiniana y la activación de las células de la glía.

 

 

A pesar de estas observaciones, diversos estudios han demostrado que no hay diferencias en la recuperación de agudeza visual para los desprendimientos de retina con mácula desprendida que son operados en el intervalo de 1 semana desde el inicio. En una serie de 94 pacientes con mácula desprendida y agudeza visual menor de 0,1  no hubo diferencias en la recuperación de agudeza visual entre los pacientes operados en un período de 1-10 días (1). Esta recuperación de la agudeza visual sí fue significativamente menor en los pacientes operados después de 10 días.

La otra preocupación que insta por lo general a actuar de modo más urgente (operar cuanto antes) viene dada por la ausencia de afectación de la fóvea (lo que denominamos mácula «on»). Pero aquí también hay estudios que sugieren que no está justificada una actuación urgente. En un estudio prospectivo y multicéntrico con 82 desprendimientos de retina con macula no afectada, sólo 11 (13%) tuvieron progresión al polo posterior, afectando sólo 3 a la fóvea. En  los 11 que progresaron al polo posterior, el ritmo de progresión fue de sólo 1,8 diámetros de disco por día.

 

Por consiguiente, aunque estudios experimentales y la simple lógica induce a pensar que el desprendimiento de retina debe ser operado cuanto antes, diversos estudios han demostrado que no existe un deterioro en la recuperación de la visión si el paciente es operado dentro de la primera semana. De modo paralelo, algúnos pacientes con la mácula aplicada pueden ser diferidos algunos días para cirugía sin que ello suponga un riesgo. No hay que olvidar que muchos pacientes que van a ser sometidos a cirugía de desprendimiento de retina pueden  presentar problemas de coagulación o sistémicos que aconsejen diferir la cirugía para hacerla más segura (3).

(1) Hassan TS et al. The effect of duration of macular detachment on results after the scleral buckle repair of primary, macula-off retinal detachnments. Ophthalmology. 2002; 109(1): 146-152.

(2) Ho SF et al. The management of primary rhegmatogenous retinal detachment not involving the fóvea. Eye. 2006; 20(9): 1049-1053.

(3). Wykoff CC et al. What is the optimal timing for rhegmatogenous retinal detachment repair? JAMA Ophthalmology. 2013;  131(11): 1399-1400.

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¿Cuáles son las causas de una hemorragia vítrea espontánea en un niño?

noviembre 15th, 2013

Afortunadamente las hemorragias vítreas son poco frecuentes en la infancia. En la mayoría de los casos, cuando acontecen, son debidas a un traumatismo en la mayoría de los casos (1). Sin embargo, con poca frecuencia pueden aparecer espontáneamente. Estos casos suponen un verdadero reto para el oftalmólogo, siendo necesario descartar patologías particularmente graves como el retinoblastoma.

Recientemente se ha publicado un estudio retrospectivo de  124 ojos (76 niños) hemorragias vítreas espontáneas en niños atendidos en un hospital de la India (2)(probablemente sea la serie con mayor número de pacientes publicada hasta la fecha).

La media de edad fue de 153,45 +/- 56,19 meses. 48 casos tuvieron hemorragia vítrea bilateral. La causa más común fue una vasculitis (34,6%), seguida de enfermedades hematológicas (como anemia de células falciformes, leucemia, etc ) en un 27,4%.

 

Otras causas menos comunes fueron desgarro de retina por desprendimiento vítreo posterior, retinosquisis o retinoblastoma.

Aunque puede haber diferencias en la etiología según la zona geográfica, es evidente que estos niños requieren un examen completo oftalmológico (incluyendo ecografía ocular o TAC para descartar retinoblastoma, examen de fondo de ojo bilateral bajo sedación, etc.) y general para descartar patologías graves tanto a nivel ocular como a nivel sistémico.

 

(1) Spirn MJ, Lynn MJ, Hubbard GB 3rd. Vitreous hemorrhage in children.  Ophtalmology 2006; 113 (5) 848–852.

(2) Sudalkar a et al. Spontaneous vitreous hemorrage in children.Am J Ophthalmol 2013;156:1267–1271.

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Relación entre el calibre de los vasos retinianos con la disfunción eréctil en pacientes diabéticos.

noviembre 8th, 2013

Investigadores del  Royal Victorian Eye and Ear Hospital de Melbourne (Australia) han encontrado una correlación entre una disminución del calibre de las arterias retinianas y un aumento del grosor de las venas retinianas con la disfunción eréctil en pacientes diabéticos tipo 2 (1).

 

Han realizado  un estudio transversal realizado con 289 hombres (edad media 65,3 años +/-11,2) con diabetes tipo 2 en el que midieron el calibre de los vasos retinianos mediante retinografías digitales utilizando un software semiautomático. La disfunción eréctil fue definida como la existencia de problemas para conseguir o mantener la erección y se estableció mediante un cuestionario.

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Después de ajustar los pacientes por edad, presión arterial diastólica, duración de la diabetes, hemoglobina glicosilada, colesterol total, presencia de retinopatía diabética y cualquier otra complicación diabética encontraron que una disminución del calibre retiniano (odds ratio 1.66) y un engrosamiento del calibre venoso (odds ratio 1.58) se asociaban con la disfunción eréctil de forma independiente.

Estos datos sugieren un daño microvascular en la patogénesis de esta condición.

(1) Sky K. H. Chew, Yamna Taouk, Jing Xie, Theona E. Nicolaou, Jie J. Wang, Tien Y. Wong, and Ecosse L. Lamoureux. The Relationship of Retinal Vessel Caliber With Erectile Dysfunction in Patients With Type 2 Diabetes , IOVS November 2013 54:7234-7239

 

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La vitrectomía mejora la agudeza visual 2 líneas Snellen en 1/3 de los pacientes con síndrome de tracción vítreo-macular

octubre 31st, 2013

El síndrome de tracción vítreo-macular se caracteriza por un desprendimiento vítreo posterior incompleto o anómalo que provoca una tracción del vítreo residual sobre la mácula causando distorsión de la mácula y pérdida de visión, metamorfopsia, aniseiconia, visión borrosa o escotoma central. Muchas veces aocian membrana epirretiniana, edema macular cistoide o una hialoides posterior engrosada y tensa. En ocasiones puede traccionar de la retina hasta provocar un agujero macular completo.

Algunos casos, sobre todo cuando la arquitectura de la retina externa está preservada, son asintomáticos. Incluso, en un 11% de los casos, la tracción se resuelve espontáneamente, al despegarse el vítreo de la retina. Pero en muchos casos sintomáticos en que esto no ocurre puede ser necesaria la cirugía, es decir, una vitrectomía que permita despegar el vítreo y aliviar la tracción. Otras alternativas a las vitrectomía han sido la inyección intraocular de un gas (perfluoropropano), cuyos resultados se han publicado en una pequeña serie de casos no controlados (1)  y más recientemente , en un estudio controlado con mayor número de pacientes, mediante el uso de ocriplasmina intravítrea,  con resultados positivos (2).

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Recientemente el Dr. Timothy L Jackson y col han publicado un meta-análisis de todos lo estudios relevantes hasta la fecha (392 ojos) para conocer los resultados de la vitrectomía en este padecimiento y cuyos resultados consideramos de interés a la hora de decidir con el paciente los pros y los contras de una intervención quirúrgica. En la actualidad, muchas veces  las decisiones se deben tomar de acuerdo con el paciente, pues el médico desconoce cuáles son las necesidades visuales  de cada paciente así como el grado de incapacitación que le provoca y sus expectativas (por ejemplo, hay síntomas que pueden ser muy molestos para realizar una vida normal como la metamorfopsia, que son imposibles de cuantificar y que sólo puede valorar el propio paciente). Nosotros sólo podemos ofrecer las estadísticas y un consejo  y el paciente debe decidir si quiere operarse o no:

– La agudeza visual mejoró de media de 20/94  a 20/53 en la escala de Snellen.

– 9,2% de los casos experimentaron disminución de la agudeza visual.

– 11,7% de los casos permanecieron con la misma agudeza visual.

-64, 3 % de los casos mejoraron su agudeza visual.

-Un 32, 9% de los casos (es decir, aproximadamente 1/3 de los pacientes) experimentaron una mejoría de la agudeza visual de 2 o más líneas de Snellen (es decir, una mejoría significativa de la agudeza visual).

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Las complicaciones más comunes fueron las siguientes:

-Aparición de catatas en un 63,2% de los pacientes fáquicos.

– Aparición de membrana epirretiniana en un 5,7% de los casos.

-Aparición de desprendimiento de retina en un 4,6% de los casos.

En el blog anterior os comentamos cómo una de las principales indicaciones de la inyección intravítrea de ocriplasmina será el síndrome de tracción vítreo-macular. En principio cabe pensar que será una de sus indicaciones más frecuentes cuando sean casos simples (que no asocien membrana epirretinianas por ejemplo). Esta intervención permitiría evitar algunas complicaciones tales como la catarata, pero se deberá seguir acumulando experiencia para conocer sus resultados y complicaciones potenciales.

(1) Rodrigues IA, Stangos AN, McHugh DA, Jackson TL. Intravitreal injection of expansile intravitreal injection of expansile perfluoropropane (C3F8) for the treatment of vítreo-macular traction. Am J Ophthalmol 2013;155:270-276.e2.

(2) Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med 2012;367:606.

(3) Jackson TL et al . Pars plana vitrectomy for vitreomacular traction síndrome (A systematic review and metaanalysis of safety and effficacy). Retina 2013; 33:2012-2017.

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La ocriplasmina ya está disponible para inducir la separación farmacológica del vítreo.

octubre 27th, 2013

La ocriplasmina es una forma recombinante de la plasmina humana obtenida a partir de una levadura (Pichia pastoris). La ocriplasmina permite la licuefacción del vítreo gracias a su actividad proteolítica frente a los 2 componentes más importantes de la interfase vítreo-retiniana: fibronectina y laminina. Dos estudios clínicos controlados multicéntricos (TG-MV-006 y TG-MV-007) han avalado la seguridad y eficacia de la ocriplasmina intravítrea (0,125mg/0,1ml), de modo que ha sido aprobado su uso en Estados Unidos y Europa para el tratamiento de la adhesión vítreo-macular sintomática (1).

 

 

Estos estudios han demostrado su eficacia para liberar la adhesión vítreo-macular sintomática (26,5% de los pacientes frente al 10,1% de los tratados con placebo) (2). Además, en  los pacientes con agujero macular de espesor completo, el cierre del agujero se consiguió en 40,6% de los pacientes tratados con ocriplasmina frente al 10,6 % de los pacientes tratados con placebo.

La ocriplasmina ha sido aprobada como tratamiento de la adhesión vítreo-macular sintomática en general pero es obvio que no será útil en todos los casos. Por ejemplo, los estudios clínicos han sugerido que el mayor beneficio se obtiene en agujeros maculares que asocian tracción vítreo-macular y con  un tamaño pequeño (menor de 250 micras) o medio  (250-400 micras). Además, no debemos olvidar que muchos agujeros maculares asocian también un componente significativo de tracción tangencial ejercida por membranas epirretinianas o la membrana limitante interna cuya extracción es necesaria (y esto sólo es posible mediante vitrectomía). Como ejemplo os presentamos un agujero macular operado en nuestra clínica en el que fue un paso necesario la extracción de la membrana epirretiniana para conseguir el cierre del agujero.

 

 

En cualquier caso, cabe esperar en los  próximos años que se acumule más experiencia con el uso de la ocriplasmina y se establezcan mejor las indicaciones de su uso en las enfermedades de la interfase vítreo-retiniana.

(1)  JETREA [package insert]. Iselin, NJ: ThromboGenics, Inc; 2013.

(2) Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. New Engl J Med 2012;367:606

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Fasudil intravítreo como tratamiento del edema macular diabetico refractario

octubre 20th, 2013

Además de una sobre-expresión del factor de crecimiento vascular endotelial, recientemente se ha demostrado un incremento en la actividad de la ruta Rho/ROCK en los vasos retinianos de ratas diabéticas (1), que induce a la adhesión de leucocitos a las células endoteliales vasculares. Como consecuencia de esta elevada actividad se inactiva la síntesis endotelial de óxido nítrico (un potente vasodilatador y factor antiapoptótico). Por lo tanto, un daño celular endotelial retiniano en la retinopatía diabética ocurre como resultado de un incremento de la adhesión leucocitaria y una disminución de la síntesis de óxido nítrico endotelial.

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El clorhidrato de fasudil es una potente y selectiva quinasa inhibidora de ROCK, siendo un  potente vasodilatador que se ha utilizado en el tratamiento del vasoespasmo cerebral y en el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Basándose en estudios previos en animales de experimentación, un grupo de investigadores de la University of Medical Sciences de Teherán (Irán) ha publicado su experiencia  con una combinación de inyección intravítrea de fasudil (0,025 mg/0,05 ml) y de bevacizumab (1,25 mg/0,05 ml) en una serie de 5 pacientes con edema macular refractario (2).

Las inyecciones las realizaron en jeringas distintas y en sitios separados, siendo seguidas de una paracentesis de cámara anterior. Todos los pacientes estaban afectados de edema macular diabético persistente que había sido tratado previamente con fotocoagulación láser y/ó inyecciones múltiples intravítreas de bevacizumab. La agudeza visual de los ojos tratados era en todos los casos de 20/50 o menor. La AV mejoró desde una media antes  del tratamiento de 0,82 (0,34) logMAR a 0,34 (0,26) log MAR 6 semanas después del tratamiento. El grosor macular central pasó de una media de 409 (74) micras a 314 (29) micras a los 6 meses del tratamiento. En ningún caso se encontró daño retiniano por toxicidad mediante electrorretinograma.

 

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Aunque se requieren estudios más amplios para confirmar estos resultados, la combinación de inyección intravítrea de fasudil y bevacizumab podría proporcionar buenos resultados en el tratamiento del edema macular diabético resistente al tratamiento.

(1) Arita R, Hata Y, Nakao S, et al. Rho kinase inhibition by fasudil ameliorates diabetes-induced microvascular damage. Diabetes. 2009; 58 (1): 215-216.

(2) Ahmadieh H , Nourinia R et al. Intravitreal fasudil combined with bevacizumab for persistent diabetic macular edema. JAMA Ophthalmology . 2013; 131 (7): 923-924.

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Los pacientes con oclusión de vena central de la retina presentan una mortalidad elevada.

octubre 13th, 2013

La oclusión de vena central de la retina (OVCR) es una causa frecuente de ceguera en edades medias y avanzadas de la vida. Son bien conocidos como factores de riesgo de OVCR la hipertensión arterial, la edad, la diabetes mellitus, glaucoma, tensión ocular elevada, corta longitud axial, hiperhomocistinemia, déficit de proteína C, alta actividad del factor VII de coagulación y  elevada viscosidad sanguínea entre otros. Recientemente también se ha establecido como factor de riesgo la apnea del sueño tal y como os comentamos en otro post de este blog.

 

 

 

La oclusión venosa retiniana (OVR), que incluye la oclusión de vena central de la retina y la oclusión de rama venosa se ha encontrado relacionada en algunos estudios con un incremento en la incidencia de enfermedades cerebrovasculares en pacientes de todas las edades (1) y de enfermedades cardiovasculares en pacientes de menos de 70 años (2).

Sin embargo, a pesar de estas asociaciones, los estudios realizados hasta la fecha para estudiar la mortalidad en pacientes afectados de OVCR han mostrado resultados dispares. Recientemente se ha publicado el estudio con mayor número de pacientes realizado hasta la fecha en una población de Dinamarca que sí demuestra esta  asociación (3).

Dicho estudio ha comparado la mortalidad en 439 pacientes afectados de OVCR (5,1 años de seguimiento) con un grupo control (5,78 años de seguimiento). Los pacientes fueron estratificados por edad y sexo. La mortalidad en pacientes con OVCR fue 1,45 veces mayor que en el grupo control, ajustados por edad y sexo y momento del diagnóstico. La mortalidad fue comparable entre los 2 grupos cuando se ajustó con la concurrencia de enfermedades cardiovasculares y diabetes, concluyendo que el incremento de la mortalidad es atribuible estadísticamente a las enfermedades cardiovasculares y la diabetes.

 

 

 

Es evidente la necesidad de un estudio  sistémico ante una paciente con oclusión venosa de la retina dentro del protocolo de tratamiento de estos pacientes.

(1) Werther W, Chu L, Holekamp N, et al. Myocardial infarction and cerebrovascular accident in patients with retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 2011;129:326-31..

(2) Cugati S, Wang JJ, Knudtson MD, et al. Retinal vein occlusion and vascular mortality: pooled data analysis of 2 populationbased cohorts. Ophthalmology 2007;114:520-4.

(3) Bertelsen M, Linneberg A, et al. Mortality in patients with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2013; en prensa.

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¿Existe una relación entre la enfermedad de Parkinson y la DMAE?

octubre 2nd, 2013

La enfermedad de Parkinson constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer, caracterizándose por lentitud de movimientos, rigidez, temblor e inestabilidad postural. Aunque de causa desconocida, está bien establecido que en su desarrollo se involucran una predisposición genética y factores ambientales como exposición a toxinas, infecciones y trastornos vasculares.

 

 

Nos ha llamado la atención el estudio epidemiológico realizado recientemente  en pacientes de raza asiática (1) en el que se encuentra una mayor incidencia de enfermedad de Parkinson en pacientes afectados de degeneración macular asociada a la edad (DMAE) que en un grupo control. En este estudio se encontró que la incidencia de enfermedad de Parkinson en pacientes afectados de DMAE fue 5,32 por mil personas  y de 2,09 por 1.000 personas en el grupo control durante un seguimiento de 3 años. Después de ajustar el estudio a otras variables tales como región geográfica, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y enfermedad coronaria, el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson en los pacientes afectados de DMAE fue 2,57 veces mayor que en la población normal durante los 3 años de seguimiento.

 

Según los autores esta asociación podría deberse a una de estas tres causas:

-Los mecanismos neurodegenerativos de la DMAE y de la enfermedad de Parkinson podrían ser similares.

-En ambas enfermedades existen evidencias de participación de mecanismos inflamatorios.

-La retina y el cerebro son susceptibles al daño por stress oxidativo debido a que ambos son ricos en ácidos grasos poliinsaturados y consumen gran cantidad de oxígeno en comparación con otros tejidos (2, 3).

 

 

 

(1) Shiu-Dong Chung, MD Jau-Der Ho, MD, PhD Chao-Chien Hu, MD Herng-Ching Lin,PhD Jau-Jiuan Sheu, MD, Increased Risk of Parkinson Disease Following a Diagnosis of Neovascular Age-Related Macular Degeneration: A Retrospective Cohort Study. American Journal of Ophthalmology, 2013;  artículo en prensa

(2) Beatty S, Koh H, Phil M, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in thepathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol 2000;45(2):115-134

(3) Miller RL, James-Kracke M, Sun GY, Sun AY. Oxidative and inflammatory pathwaysin Parkinson’s disease. Neurochem Res 2009;34(1):55-65.

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Riesgos asociados al tratamiento de las miodesopsias mediante vitrectomía.

septiembre 29th, 2013

La aparición de miodesopsias o moscas volantes es uno de los motivos más frecuentes de consulta en la subespecialidad de Retina. En estos casos lo más importante es el examen minucioso de la periferia de la retina en busca de alguna rotura de la retina que pudiera desencadenar un desprendimiento de retina. El tratamiento a tiempo de una rotura retiniana mediante fotocoagulación con láser argón puede evitar la progresión a desprendimiento de retina.

La aparición de miodesopsias es debida, en la mayoría de los casos, a un proceso normal con el paso de los años de degeneración del gel vítreo que recubre el interior del globo ocular: la licuefacción (sínquisis) y el colapso (sinéresis). Son las denominadas miodesopsias primarias. En menos ocasiones son debidas a patologías oculares tales como hemorragia vítrea previa, uveítis o desprendimiento de retina regmatógeno.

 

 

Los síntomas al principio pueden ser muy molestos pero usualmente van disminuyendo espontáneamente. Esto se debe en parte a que el paciente se acostumbra  pero también es debido a que en la progresión natural del desprendimiento vítreo posterior, la hialoides posterior se traslada fuera de la mácula.

Sin embargo, un pequeño número de pacientes refiere que las opacidades vítreas les obscurecen la visión y las molestias persisten. Aunque no provoquen disminución de la agudeza visual, cabe preguntarse en estos casos si está indicado efectuar una vitrectomía .

Como en toda decisión quirúrgica debe ser considerada la relación riesgo/beneficio. El riesgo más importante de una vitrectomía es que por sí misma puede provocar un desprendimiento de retina (una complicación que puede conducir potencialmente a la ceguera). Se han realizado también estudios que evalúan la satisfacción del paciente en este procedimiento que han concluido que es alta (1).

Las series publicadas hasta la fecha en relación a este procedimiento han sido pequeñas, pero en 2011 se publicó la mayor serie, cuyas conclusiones os detallamos (2). En este estudio se revisaron 116 casos de vitrectomía por miodesopsias. 86 casos fueron primarias y 30 casos secundarias. Todos los casos presentaban una historia de moscas volantes persistentes de al menos 6 meses. La media de seguimiento fue de 10,1 meses (rango 3 a 57 meses). La media de edad de los pacientes fue de 58,7 años (rango 26 a 86 años). Aunque el estudio tiene algunas limitaciones, tales como haberse efectuado de forma retrospectiva y que evalúa de forma conjunta  vitrectomías realizadas con técnicas de 20 G y las efectuadas con técnicas de microincisión (siendo estas menos agresivas), creemos que sus conclusiones nos dan  una idea muy aproximada del problema.

En primer lugar, en cuanto a los beneficios, usando cuestionarios estandarizados, se encontró un satisfacción muy elevada del 88-93%.

En segundo lugar, los inconvenientes o riesgos  derivados fueron:

-Aparición de cataratas en el 50 % de los casos intervenidos. Al igual que ocurre con las vitrectomías efectuadas por otros motivos, la aparición de catarata es más frecuente en pacientes de mayor edad (50-55 años).

-Apareció un desprendimiento de retina en 3 casos (2,5 %), todos ellos en pacientes con miodesopsias primarias. Uno de estos casos acabó con ceguera legal. Intraoperatoriamente se advirtieron roturas retinianas en 16,4 % de los pacientes.

-Una hipotonía transitoria se encontró en 5,2 % de los casos y un aumento de la presión intraocular postoperatoria en 7,8%.

-Un paciente presentó una hemorragia coroidea intraoperatoria que se resolvió espontáneamente.

 

 

A la hora de evaluar con un paciente este tipo de tratamiento, por otro lado el único disponible para esta afección, podemos remitirnos a este estudio, que no hace si no corroborar que los riesgos son similares a los de la vitrectomía efectuada por otro tipo de enfermedades de la retina tales como la membrana epirretiniana.

Una alternativa potencial a la cirugía es el tratamiento mediante láser YAG pero este procedimiento no está exento de riesgos, su seguridad a largo plazo es desconocida y las opacidades pueden persistir a pesar del tratamiento.

(1) Schiff WM et al   Pars plana vitrectomy for persistent, visually significant vitreous opacities. Retina 2000;20(6):591–596.

(2) H. Stevie Tan et al ; Safety of vitrectomy for floaters;  Am J Ophthalmol 2011;151:995–998.

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