Ranibizumab en monoterapia o combinado con láser obtiene mejores resultados que el láser en monoterapia en el edema macular diabético.

mayo 10th, 2014

El edema macular diabético constituye la primera causa de pérdida visual en pacientes diabéticos en la actualidad. Recientemente se ha publicado los resultados de un estudio multicéntrico  randomizado y doble ciego  que compara los resultados del tratamiento del mismo mediante ranibizumab en monoterapia, ranibizumab más láser y láser en monoterapia (1).

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Al cabo de 12 meses, una proporción significativamente mayor de pacientes alcanzó una mejoría de la agudeza visual de 15 o más letras y una  agudeza visual mayor de 20/40 en la escala de Snellen con ranibizumab en monoterapia (22,6% y 53% respectivamente) y ranibizumab más láser (22,9% y 44,9% respectivamente) que con láser en monoterapia (8,2% y 23,6% respectivamente).

Además, el grosor foveal tuvo una reducción significativamente mayor con ranibizumab en monoterapia (-118,7 micras) y con ranibizumab más láser (-128,3 micras) frente al tratamiento con láser en monoterapia (-61,3 micras).

 

Los pacientes tratados con ranibizumab recibieron 3 dosis de carga mensuales y fueron reinyectados según la respuesta (recibieron una media de 6 inyecciones en 12 meses).

(1) The Restore study. Ranibizumab monotherapy or combinwed with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema. Mitchell P ety al. Ophthalmology 2011; 118:615-625.

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Documentado por primera vez un caso de necrosis retiniana aguda causado por virus de Epstein-Barr.

mayo 3rd, 2014

El virus  de Epstein-Barr pertenece al familia Herpesviridae. Es el causante de la mononucleosis infecciosa (un síndrome sistémico que suele aparecer en adolescentes). Además se le relaciona en la patogenia del linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin y síndrome de Sjögren. Por otro lado, el síndrome de necrosis retiniana aguda es una retinitis necrosante de evolución fulminante que se caracteriza clínicamente por la aparición de una retinitis multifocal (por lo general periférica), vitritis y arteriolitis retiniana aguda.

 

El síndrome de necrosis retiniana aguda exige un diagnóstico y tratamiento precoces (con fármacos antivíricos) pues esta enfermedad progresa de forma extraordinariamente rápida  hacia la ceguera. Diversos trabajos basados en la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) indican que la causa más común es el virus varicela-zoster, seguido del virus herpes simple tipo 1 y 2 y, de forma muy infrecuente, el citomegalovirus.

Nos ha llamado la atención la descripción por primera vez de un caso de necrosis retiniana aguda en la que se ha encontrado como causante el virus de Epstein-Barr (1). Este microorganismo se ha identificado  histopatológicamente en la retina necrótica de un paciente inmunodeprimido a causa del tratamiento de una fibrosis pulmonar idiopática.

 

A diferencia de los otros virus de la familia herpesviridae (virus varicela-zoster, virus herpes simple tipo 1 y 2 y citomegalovirus), no se ha definido la eficacia de ningún tratamiento antivírico en la infección por virus de Epstein-Barr.

(1) Shlomit Schaal, MD, PhD; Aleksandr Kagan, MD1; Yujuan Wang, MD; Chi-Chao Chan, MD; Henry J. Kaplan, MD.. Acute Retinal Necrosis Associated With Epstein-Barr Virus:  Immunohistopathologic Confirmation . JAMA Ophthalmol, 2014 (publicado online).

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Un nuevo estudio pone en duda la relación entre fluoroquinolonas y desprendimiento de retina.

abril 26th, 2014

Se han comunicado diversos efectos adversos oculares en relación al uso de fluoroquinolonas orales  tales como diplopía, transiluminación del iris, dispersión del pigmento, uveítis, glaucoma, neuropatía óptica, hemorragias retinianas y desprendimiento seroso de la mácula, aunque por su gravedad destaca la supuesta relación con la aparición de desprendimiento de retina (1).

 

 

Sin embargo un estudio de cohortes realizado recientemente en Minnesota (2) pone en duda dicha asociación. Se investigó la incidencia de desprendimiento de retina durante un año en pacientes que habían sido tratados previamente con fluoroquinolonas orales (38.046 pacientes), macrólidos (48.074 pacientes) y beta-lactámicos (69.079 pacientes) siendo de 0,03%, 0,02% y 0,03% respectivamente, sin encontrarse una diferencia estadísticamente significativa. Asimismo, se investigó la incidencia de roturas retinianas que fueron tratadas con láser durante dicho período, sin encontrarse tampoco diferencias estadísticamente significativas (0,01%, 0,02% y 0,02% respectivamente).

 

Aunque se trata de un estudio retrospectivo, cabe destacar el gran número de pacientes incluidos en el estudio. Pensamos que, al menos, pone en duda comunicaciones previas que señalaban la asociación entre fluoroquinolonas y el desprendimiento de retina.

(1)  Etminan M, Forooghian F, Brophy JM, et al. Oral fluoroquinolonas and the risk of retinal detachment. JAMA 2012;307:1414-9.

(2) Kapoor KG et al. Oral fluoroquinolones and the incidence of rhegmatogenous retinal detachment and symptomatic retinal breaks: a population based study. Artículo en prensa, Ophthalmology 2014.

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9.

Moxifloxacino tópico disminuye la incidencia de endoftalmitis postquirúrgica.

abril 13th, 2014

La endoftalmitis es la complicación más devastadora que puede ocurrir después de la cirugía de catarata. Su incidencia oscila entre 0,028% a 0,345%  según los estudios. Existe un amplio consenso en que la medida más eficaz para prevenirla consiste en el lavado de los fondos de saco conjuntivales con povidona yodada. En cuanto al resto de medidas (incluyendo la recomendación del uso de cefuroxima intracameral de la Sociedad Europea de Cirujanos de Catarata y Refractiva) no existe consenso. También es dudosa la eficacia del uso de colirios antibióticos perioperatorios o de antibióticos subconjuntivales. Nos parece interesante a este respecto un estudio multicéntrico realizado en Canadá con 75. 318 ojos operados de cataratas para determinar qué prácticas de los cirujanos se asociaban a un mayor o menor riesgo de endoftalmitis (1).

 

 

 

De todos los ojos operados, 23 casos desarrollaron esta complicación (incidencia de 0,08%). El análisis univariante no demostró influencia del uso de antibiótico intracameral o subconjuntival, mientras que el uso de moxifloxacino sí se asoció con una baja incidencia de endoftalmitis (P= 0.029). El análisis multivariante demostró que  la razón (odds ratio)  de endoftalmitis era más baja si se empleaban en el postoperatorio fluoroquinolonas de segunda generación (P=0.02) o cuarta generación (P=0.008), exisitiendo por lo tanto una débil disminución en la odds  ratio si se empleaban fluoroquinolonas de 4ª generación.

 

 

 

 

 

(1) Rudnisky CJ et al. Antibiotic choice for the prophylaxis of post-cataract extraction endophthalmitis. Ophthalmology 2014;121:835-841.

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¿Son más frecuentes las recurrencias de toxoplasmosis ocular durante el embarazo?

abril 3rd, 2014

Es común la creencia de que las mujeres con antecedentes de coriorretinitis por toxoplasma tienen un riesgo elevado de recurrencia de la misma. Se ha sugerido que los cambios hormonales o los cambios inmunológicos que acontecen podrían favorecerlas. Sin embargo, no existen estudios con alto nivel de evidencia que sustenten esta teoría.

La importancia de este problema viene  derivada de que la etapa de la vida en la que aparecen mayor número de episodios de coriorretinitis por toxoplasma coincide precisamente con la edad fértil de la mujer: entre los 20 y 40 años, por lo que es una situación a la que nos hemos de enfrentar con relativa frecuencia en la clínica. La aparición  de esta coriorretinitis en una mujer embarazada tiene un tratamiento antibiótico distinto al habitual.

 

 

 

Recientemente el Dr. Braakenburg y col. han publicado un estudio realizado mediante un cuestionario en 50 mujeres holandesas (a las que se interrogaba acerca de su etapa de la vida entre los 16 y 42 años)  donde no se encontraron diferencias en el número de episodios de coriorretinitis por toxoplasma en los intervalos de tiempo globales de todos los embarazos y los intervalos de tiempo en que no estaban embarazadas (1).

En cualquier caso es importante recordar que en las pacientes con toxoplasmosis adquirida (con elevación de IGM)  durante el embarazo, el tratamiento tiene como objetivo primordial evitar la infección del feto, así como evitar en la medida de lo posible las secuelas a nivel ocular en la madre. Habitualmente se administra de forma segura sin riesgo de teratogenicidad espiramicina (400 mg tres veces al día), aunque este fármaco tiene problemas de disponibilidad en Estados Unidos.

 

 

(1) Braakenburg et al. Recurrence rates of ocular toxoplasmosis during pregnancy. Am J Ophthalmol 2014; 157:767-773.

 

 

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¿Pueden prevenirse las recurrencias de coriorretinitis por toxoplasma?

marzo 26th, 2014

La toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de coriorretinitis infecciosa tanto en adultos como en niños. En algunos casos, a pesar de un tratamiento correcto, las recidivas son frecuentes y/o severas pudiendo comprometerse seriamente la visión. En algunos casos,  con las cicatrices adyacentes a la fóvea, cualquier mínima recidiva también puede suponer una pérdida visual severa. Por este motivo algunos oftalmólogos se han preguntado si manteniendo un tratamiento antibiótico profiláctico a largo plazo se podrían evitar las recidivas. En el año 2002 Silveira y colaboradores formularon la hipótesis de que un tratamiento prolongado a bajas dosis con trimetoprim-sulfametoxazol podría suprimir la proliferación de los parásitos que ocasionalmente emergieran de los quistes (1).

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Siguiendo esta línea, oftalmólogos brasileños (2) han publicado recientemente un estudio randomizado, estratificado y doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente de coriorretinitis por toxoplasma con trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces al día durante 45 días. Posteriormente los pacientes fueron incluidos en dos grupos. El primero fue tratado con  un comprimido cada 2 días de trimetoprim-sulfametoxazol y el segundo con un comprimido de placebo cada 2 días. Durante un seguimiento de 1 año hubo un diferencia significativa entre las recurrencias: 0% en el primer grupo y 12,80% en el grupo tratado con placebo (P=0.026), aunque no se encontraron diferencias significativas en la agudeza visual final.

Aunque pueden realizarse algunas objeciones en contra de este estudio, creemos que debe considerarse la posibilidad de mantener un tratamiento profiláctico con este antibiótico en algunos casos especiales como hemos comentado más arriba. La primera de las objeciones  sería que el «patrón de oro» del tratamiento en esta enfermedad es la combinación de pirimetamina + sulfadiacina+ ácido fólico. Sin embargo, este tratamiento requiere analíticas de sangre frecuentes (para prevenir la leucopenia y trombocitopenia que pudieran aparecer), siendo más incómodo y más caro para el paciente. Además, Peyman y colaboradores  han demostrado que trimpetoprim-sulfametoxazol posee la misma eficacia. Otras objeciones vendrían derivadas de la posible toxicidad que pudiera acarrear este tratamiento (aunque los autores de este estudio no encontraron ningún caso de efectos adversos) así como el posible desarrollo de resistencias. También sería deseable un período de seguimiento mayor.

 

 

(1) Silveira C, Belfort R, Muccioli C, et al. The effect of longterm intermittent  trimethoprim/sulfamethoxazole treatment on recurrences of toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol 2002; 134 (1):41-46.

(2) JP Fernandes Felix et al. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo to reduce the risk of recurrences of   toxoplasma gondii retinochoroiditis: randomized controlled clinical trial. Am J Ophthalmol 2014;157:762–766.

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La prueba QuantiFERON-TB Gold resulta imprescindible en las uveítis.

marzo 23rd, 2014

Ante un paciente con uveítis de cualquier tipo al que vamos a someter a una batería de pruebas diagnósticas se incluye habitualmente la prueba de la tuberculina (Mantoux), que tras la inyección intradérmica de un derivado proteico purificado (PPD) pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad frente al bacilo tuberculoso. El motivo de incluir esta prueba sistemáticamente en el estudio de un paciente con uveítis es doble. En primer lugar, esta micobacteria puede provocar cualquier tipo de uveítis y manifestarse de forma muy diversa (uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa, vasculitis…). En segundo lugar, si se inicia un tratamiento con corticoides sistémicos u otros inmunosupresores, esto puede resultar nefasto para el paciente. El modo en que una tuberculosis latente (sin clínica) afecta al ojo se supone asociado al hecho de que un pequeño número de micobacterias, en un paciente con respuesta inmune satisfactoria (que evita la progresión a una tuberculosis activa) provoca una reacción inflamatoria en el ojo.

 

 

En la pasada década se han desarrollado nuevas pruebas, como QuantiFERON-TB Gold para el diagnóstico de infección tuberculosa que ofrecen ventajas sobre la prueba de la tuberculina (no presentan interferencias con la vacuna BCG y son más específicas). Dichos métodos cuantifican in vitro la respuesta inmune celular, que detectan la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos.

El interferón gamma es una molécula sintetizada por los linfocitos T que limita el crecimiento y la replicación de las micobacterias mediante la activación de los macrófagos infectados. En pacientes con una inmunidad baja frente al bacilo tuberculoso y que desarrollan la enfermedad (tuberculosis activa) se encuentran niveles bajos de quantiferon: entre 2 y 4 U/ml.

 

 

 

 

Recientemente se ha publicado un estudio multicéntrico  al respecto que consideramos importantísimo por la conclusiones que ofrece (1). Dicho estudio investigó las manifestaciones clínicas de pacientes con uveítis  y escleritis de origen desconocido (en países sin tuberculosis endémica) y que presentaron un prueba de quantiFERON positiva. De 77 pacientes  con uveítis y escleritis de origen desconocido con niveles elevados de quantiferon, encontraron:

-Un predominio de uveítis posterior, que la presentaron 29 pacientes (38%).

-Vasculitis oclusiva retiniana en 21 pacientes (27%). Esta vasculitis afectó preferentemente a varones jóvenes (como es típico de la denominada enfermedad de Eales).

-Coroiditis serpiginosa en 11 pacientes (14%).

-Linfadenopatía en 25 pacientes (33%)

-Uveítis anterior en 19 pacientes, 9 de ellos con precipitados queráticos granulomatosos.

-Inflamación vítrea en 46 pacientes (60%) y hemorragia vítrea en 6 (8%).

Los niveles de quantiferon presentaron una media de 7,49 U/ml, con un 71 % de los pacientes con valores por encima de 2 u/ml y un 41% con valores por encima de 10 U/ml. Estos niveles notablemente más elevados que los que aparecen en la enfermedad activa sugieren una producción elevada de interferón gamma. No encontraron una asociación entre los niveles de quantiferon con los hallazgos clínicos ni con la prueba de la tuberculina.

El tratamiento antituberculoso se completó en 32 pacientes, consiguiendo 29 de ellos (91%) la remisión completa.

Es evidente la importancia de este estudio para el manejo y el tratamiento adecuado de muchos pacientes con uveítis de origen aparentemente desconocido pero cuya causa es una  infección tuberculosa latente. Debe considerarse su posibilidad en especial entre personal de riesgo (sanitarios, enseñanza,etc.) y en pacientes que han vivido al menos 6 meses en regiones donde la tuberculosis es endémica (como sucedió en el 85 % de los pacientes de este estudio).

 

(1) Nora RD et al. Clinical manifestation of patients with intraocular inflamation and positive quantiFERON-TB Gold in tube test in a country nonendemic for tuberculosis. Am J Ophthalmol 2014; 157: 754-761.

 

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¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro? (II)

marzo 13th, 2014

Como continuación del post anterior os exponemos un caso también comunicado en el mismo número de la revista JAMA Ophthalmology por los Dres. Michael D Tibbetts, Elias Reichel y Andre J Witkin (1).

Se trata de una  paciente de 71 años con agudeza visual en ojo izquierdo de 20/60  con tracción vítreo-macular sintomática sometida a una inyección intravítrea de ocriplasmina (0,125 mg/0,1 ml) que experimentó un oscurecimiento de su visión en condiciones de baja iluminación. Esta pérdida de visión de nocturna apareció a pesar de la mejoría de agudeza visual central (20/40)  y del alivio de la tracción vítreo-macular y persistió hasta los 4 meses de seguimiento.

 

 

Los investigadores encontraron una disrrupción de la capa de la unión de los segmentos internos-externos de los fotorreceptores en la OCT. En el electrorretinograma demostraron una mayor reducción de la función escotópica que de la función fotópica que sugiere que la función de los bastones podría ser más susceptible que la de los conos a los efectos de la ocriplasmina, aunque ambas clases de fotorreceptores podrían ser afectados por la ocriplasmina.

 

 

 

Al igual que el caso expuesto en el post anterior es posible que estos efectos sean debidos a una acción enzimática que afecta no sólo al vítreo si no también a la retina.

(1) Michael D Tibbetts, Elias Reichel y Andre J Witkin .Vision Loss after intravitreal ocriplasmin (correlation of spectral-domain optical coherence tomography and electroretinography). Publicado online JAMA Ophthalmology Feb 2014.

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¿Es la ocriplasmina un fármaco seguro?

marzo 7th, 2014

Desde Octubre de 2012, la FDA aprobó en Estados Unidos el uso de ocriplasmina para el tratamiento de enfermedades de la interfase vítreo-macular. Los efectos adversos comunicados en la ficha técnica (que recogen la experiencia de 2 ensayos clínicos randomizados) incluyen alteraciones transitorias y leves de la visión como moscas volantes y fotopsias.

 

Sin embargo, a medida que se va extendiendo su uso han empezado a comunicarse algunos casos que hacen sospechar que pudiera tener cierta toxicidad para la retina. Nos parece interesante reflexionar sobre  el caso presentado por el Dr. A.T. Fahim y colaboradores (universidad de Michigan) recientemente (1).

Se trata de una mujer de 63 años tratada con una dosis intravítrea de ocriplasmina (0,125 mg/0,1ml) para el tratamiento de un pequeño agujero macular con adhesión vítreo-macular. Varias horas después de la inyección la paciente experimentó fotopsias que fueron evolucionando  a la visión de miodesopsias blancas sobre un fondo negro con pérdida de agudeza visual. La función visual se fue recuperando parcialmente durante los siguientes 4 días aunque  notaba pérdida de la visión nocturna (nictalopía) y un tinte amarillento de su visión. Después de 9 días la paciente seguía presentando una pérdida visual en dicho ojo.

Esta paciente fue sometida a una exploración cuidadosa que demostró constricción periférica del campo visual, anisocoria y atenuación difusa de las arteriolas. En la OCT (además de que el agujero permanecía abierto con algo de líquido subretiniano alrededor) se encontró una atenuación significativa de las señales de las capas externas de la retina (membrana limitante externa y segmentos externos de los fotorreceptores).

En el electrorretinograma (ERG) encontratron un reducción severa de las respuestas siendo esta afectación mayor en la onda B que en la onda A.

Los autores buscan  una interpretación a estas alteraciones (que persistían 9 días después de la inyección)  y que no eran solo atribuibles a la persistencia del agujero abierto sino que son sugestivas de un daño estructural y funcional panretiniano. La ocriplasmina provoca la lisis enzimática del vítreo gracias a su actividad frente a la fibronectina y la laminina. Es precisamente en su actividad frente a la laminina donde sospechan su actividad tóxica frente la retina. La laminina se encuentra distribuida ampliamente en varias capas de la retina: membrana de Bruch, la matrix situada entre los fotorreceptores, la capa plexiforme externa, la capa plexiforme interna o la membrana limitante interna. Precisamente en la capa plexiforme externa la laminina se encuentra en la banda sináptica presente en las sinapsis entre fotorreceptores y las células bipolares. Tal vez este hecho explique los hallazgos en el ERG, que denotan una mayor disfunción postreceptor (por la mayor alteración en la onda B que en la A).

 

 

 

 

 

 

 

(1) AT Fahim et al: Acute panretinal structural and functional abnormalities after intravitreous ocriplasmin injection; JAMA Ophthalmology.Publicado online Feb 2014.

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El uso de povidona yodada en oftalmología no provoca resistencias bacterianas.

febrero 26th, 2014

El uso de la povidona yodada se ha extendido a toda la cirugía oftalmológica intraocular. Esto es así por su eficacia demostrada en numerosos estudios para prevenir la infección del ojo (endoftalmitis). La povidona yodada es un potente antiséptico  eficaz frente a bacterias gram positivas y gram negativas, hongos y virus. Su uso preoperatorio (por lo general en la piel y párpados  al 10% y en los fondos de saco conjuntivales al 5%) reduce considerablemente el recuento de colonias en la superficie ocular (que son la principal fuente de agentes patógenos en la endoftalmitis).

Pero otra ventaja de enorme interés es que no altera la flora microbiana, de forma que no induce la aparición de resistencias antimicrobianas ni la presencia de gérmenes más virulentos. Diversos estudios experimentales han demostrado que el desarrollo de una resistencia a un determinado antiséptico también induce resistencias cruzadas con otros antisépticos, como es el caso de la clorhexidina, pero esto no ocurre en el caso de la povidona yodada (1). Además, un estudio de los años 70 ya demostró que la exposición repetida a povidona yodada no modificaba la concentración mínima inhibitoria ni la concentración mínima bactericida (2). Considerando que la povidona yodada se viene empleando desde hace 1 siglo sin que se hayan desarrollado resistencias a ella, cabe pensar que su mecanismo de acción no está asociado al desarrollo de resistencias (3).

 

 

 

Recientemente además se ha  publicado una serie de pacientes sometidos a inyecciones intravítreas para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) que fueron tratados únicamente con povidona yodada en la profilaxis preoperatoria (sin uso se antibióticos) sin  encontrarse alteraciones a la susceptibilidad a los antibióticos (4). La importancia de estos hechos radica fundamentalmente en que el desarrollo de resistencias antimicrobianas es un problema de salud a nivel mundial que obliga al desarrollo continuo de nuevos fármacos antibióticos cada vez más caros y que en ocasiones no son efectivos. En procedimientos tan habituales como las inyecciones intravítreas, el uso masivo de antibióticos tópicos peroperatorios indudablemente favorece el desarrollo de resitencias. Además, el uso de antibióticos tópicos peroperatorios en las inyecciones intravítreas no ha demostrado su eficacia para prevenir la endoftalmitis.

 

 

 

(1) Kunisada T, Yamada K, Oda S, Hara O. Investigation on the efficacy of povidone-iodine against antiseptic-resistant species. Dermatology 1997; 195: 14-18.

(2) Houang ET, Gilmore OJ, Reid C, Shaw EJ. Absence of bacterial resistance to povidone-iodine. J Clin Pathol 1976; 29(8):752–755.

(3) Ahmed Yasir, Scott IU et al. Povidone-iodine for endophthalmitis prophylaxis. Am J Ophthalmol 2014; 157 (3): 503-504.

(4) Hsu J, Gerstenblith AT, Garg SJ, Vander JF. Conjunctival flora antibiotic resistance patterns after serial intravitreal injections without postinjection topical antibiotics. Am J Ophthalmol  2014; 157 (3): 514-518.

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