ORBITOPATIA TIROIDEA: RITUXIMAB PUEDE INACTIVARLA

Francisco Sánchez-Waisen

Francisco Sánchez-Waisen

Sección retina, estrabismo y oftalmología intantil.

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El tratamiento con rituximab produce una mayor inactivación en la orbitopatía tiroidea en comparación con el tratamiento estándar con bolos de metilprednisolona intravenosa. Además, la inactivación de la enfermedad se mantiene incluso después de suspender el tratamiento con rituximab, según los nuevos datos obtenidos de una serie prospectiva de pacientes presentada en el Congreso Europeo de Endocrinología (ECE ) 2014.

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  Este resultado se logró con una dosis única, de sólo 500 mg de rituximab, en comparación con la dosis generalmente utilizada en enfermedades autoinmunes tales como la artritis reumatoide de 2000 mg. Esto supone ventajas importantes tanto en coste como en seguridad.

Se realizó un ensayo prospectivo aleatorizado comparando rituximab con metilprednisolona intravenosa en pacientes con orbitopatía de Graves. La mayoría de los pacientes incluidos en el estudio tenían enfermedad activa, la edad de los pacientes estaba entre 18 y 75 años, fumadores y no fumadores y con niveles normales de la hormona tiroidea durante al menos 6 a 8 semanas antes del inicio de la terapia. Un total de 32 pacientes fueron asignados al azar, la mitad para recibir metilprednisolona intravenosa y la otra mitad rituximab. La duración media de la enfermedad fue de 6,6 y 4,5 meses en los grupos de metilprednisolona y rituximab respectivamente.

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  Los 15 pacientes que recibieron rituximab inicialmente recibieron 1000 mg / semana durante 2 semanas, pero este protocolo fue modificado posteriormente a una dosis única de 500 mg por el descubrimiento de que la depleción de células B se obtenía incluso con una sola dosis.

Es posible que con dosis menores de incluso 100 mg podamos obtener buenos resultados pero antes de convertirse en el tratamiento de elección son necesarios nuevos ensayos clínicos.

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