La blefaroptosis, o ptosis palpebral se define como una posición anormalmente baja del párpado superior. Es una complicación conocida de la cirugía ocular que puede comprometer los resultados finales y la satisfacción de la misma. En este post me gustaría comentar una revisión de la literatura acerca de la incidencia y factores de riesgo de la ptosis palpebral tras cirugía ocular realizada por el Dr. Godfrey y colaboradores, publicada en la revista Current Opinion in Ophthalmology.

Anatomía:

La posición y elevación voluntaria del parpado superior depende de la correcta función y anatomía del músculo elevador del parpado superior, inervado por el tercer par craneal. Este músculo se origina en el ápex orbitario a nivel del anillo de Zinn. En su porción anterior emite una aponeurosis tendinosa que desciende desde el ligamento de Whitnall para insertarse en la cara anterior de la placa tarsal y en el músculo orbicular pretarsal.

Anatomia párpado superior

El parpado superior se apoya normalmente en el limbo o 1 mm por debajo del mismo. En el examen físico la ptosis postquirúrgica se caracteriza principalmente por una disminución de la distancia margen palpebral-reflejo corneal, por debajo de su valor normal: 4-5 mm, con una buena función del músculo elevador: por encima de 12-15 mm.

Ptosis tras cirugía de catarata:

Clásicamente se define como una disminución de 2 mm de la posición del parpado superior tras 6 meses de la cirugía, con una incidencia entre el 6-12%. Los principales mecanismos implicados son: uso de sutura de tracción en recto superior, blefaróstatos muy tirantes durante la cirugía, sobre todo los reutilizables y la anestesia locoregional por posible miotoxicidad.

Ptosis y glaucoma:

Cabe destacar la ptosis que se asocia a la periorbitopatía por prostaglandinas. Se ha visto que estos fármacos inducen una disminución de grasa orbitaria y palpebral con una profundización del surco superior (surco cadavérico) y un aumento en la incidencia de ptosis palpebral, aunque su mecanismo es aun incierto.

También se ha descrito la aparición de ptosis palpebral en relación a las inyecciones intravítreas de corticoides o tras la panfotocoagulación retiniana.

Tratamiento:

Es principalmente quirúrgico y tiene una elevada tasa de éxito. Está encaminado a la restauración anatómica y funcional del elevador del párpado superior, mediante las técnicas de reinserción de la aponeurosis o la conjuntivo-müllerectomía. En casos de ptosis con mala función del elevador hay que investigar otras posibles causas en el desarrollo de la ptosis.

Ideas clave:

• La ptosis palpebral postquirúrgica se produce principalmente por una susceptibilidad anatómica individual a una dehiscencia de la aponeurosis del elevador.
• Los principales factores de riesgo identificados son: ptosis contralateral en el otro ojo, ptosis subclínica en ese ojo, hendidura palpebral estrecha, placa tarsal corta, portadores de lentes de contacto, frotadores oculares crónicos o pacientes en tratamiento con colirios, principalmente prostaglandinas.
• Es importante identificar a estos pacientes con riesgo para poder advertirles de esta posible complicación cuando se obtiene el consentimiento informado.
• El tratamiento quirúrgico tiene una elevada tasa de éxito.

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Referencias:

Godfrey KJ, Korn BS, Kikkawa DO. Blepharoptosis following ocular surgery: identifying risk factors. Curr Opin Ophthalmol. 2016 Jan;27(1):31-7

La queratitis por acanthamoeba es una de las infecciones corneales más devastadoras que se conocen. A menudo se asocia con inflamación corneal severa e importante dolor. Los corticoides tópicos a veces son prescritos, tras un periodo de terapia antiamebiana, en ojos con inflamación persistente evidenciada por escleritis, reacción de cámara anterior, infiltrados en anillo o coriorretinitis, los cuales pueden resultar en perdida permanente de visión.

Trofozoito de Acanthamoeba

Los corticoides tópicos pueden mejorar la calidad de vida de estos pacientes aliviando el dolor, limitando la aparición de neovascularización corneal y de escleritis (que se asocia a un peor pronostico), disminuyendo la inflamación estromal severa (que puede conducir a perforación) o minimizando la necesidad de enucleación por ojo ciego doloroso.

Sin embargo, los corticoides también podrían potenciar la infección disminuyendo la respuesta inmune natural, lo cual podría empeorar el pronóstico de esta infección. Es por ello que no hay un acuerdo entre facultativos en torno al papel pueden jugar los corticoides tópicos en el manejo de esta patología.

En un estudio previo realizado por los mismos autores se vio que el uso de corticoides tópicos previo al inicio de la terapia antiamebiana se asocia a un peor resultado visual en términos de agudeza visual, perforación corneal o necesidad posterior de queratoplastia.

Quiste de Acanthamoeba

En este post os presento un estudio de cohortes retrospectivas realizado por la Dra. Nicole Carnt y colaboradores del Moorfields Eye Hospital de Londres y publicado este mes en la revista Ophthalmology para evaluar el impacto de los corticoides tópicos en los resultados visuales de la queratitis por acanthamoeba cuando se utilizan de forma concomitante con la terapia antiamebiana. Para ello se recogieron y analizaron los datos médicos de 196 pacientes diagnosticados y tratados de queratitis por acanthamoeba en el Moorfields Eye Hospital de Londres entre los años 1991 y 2012. Se realizó un análisis de regresión logística multivariante, controlando los factores de confusión, para calcular la odds ratio (razón de probabilidades) de resultado visual subóptimo cuando se usaron corticoides tras terapia antiamebiana en queratitis por acanthamoeba. Se definió el resultado visual subóptimo como agudeza visual final inferior a 0.4, perforación corneal o necesidad posterior de queratoplastia.

La mayoría de los pacientes fueron tratados con una biguanida: clorhexidina 0.02% o PHMB 0.02% con o sin el uso de una diamidina: propamidina 0.1% o hexamidina 0.1%. Este tratamiento se mantuvo un mes tras la retira de los cortioides tópicos. Los corticoides tópicos típicamente se iniciaron tras 2 semanas del inicio de la terapia antiamebiana con una frecuencia de 4 veces al día.

Queratitis por Acanthamoeba con infiltrado anular

Tras el análisis estadístico se vio que el uso de corticoides tópicos TRAS el inicio de la terapia antiamebiana no se asoció a un resultado visual subóptimo (OR 1.08, P = 0.881). Sin embargo, si se asoció a un aumento de riesgo de  resultado visual subóptimo el uso de corticoides tópicos ANTES de la terapia antiamebiana (OR 3.85, P=0.012), los estadios más avanzados de la enfermedad (OR 5.89, P=0.032) y la edad avanzada de los pacientes (OR 4.02, P=0.007).

Los autores concluyen por lo tanto que el uso corticoides tópicos TRAS el inicio de la terapia antiamebiana no se asocia a un mejor o peor resultado visual. El valor de este estudio es que aporta datos que deberían tranquilizar a facultativos y pacientes acerca de que el uso de corticoides tópicos para controlar el dolor y la inflamación en la queratitis por Acanthamoeba no se asocia a un peor pronostico cuando estos se utilizan tras un periodo prudencial de tratamiento con terapia antiamebiana adecuada.

Será interesante investigar otros beneficios potenciales del uso de los esteroides, como la mejor resolución de complicaciones inflamatorias en esta patología.

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Referencias:

Carnt N, Robaei D, Watson Sl, Minassian Dc, Dart Jk. The Impact Of Topical Corticosteroids Used In Conjunction With Antiamoebic Therapy On The Outcome Of Acanthamoeba Keratitis. Ophthalmology. 2016 Mar 4. Pii: S0161-6420

La queratoconjuntivitis vernal es un trastorno inflamatorio alérgico crónico, bilateral y con exacerbaciones estacionales que afecta a la superficie ocular, y que en casos graves puede comprometer la visión. Aunque se acepta que es una enfermedad de base alérgica, la etiología concreta y la patogénesis son aun inciertas, siendo mucho más compleja que una simple reacción alérgica (hipersensibilidad de tipo 1). Sin embargo, las pruebas cutáneas de reacción alérgica son negativas en un alto porcentaje de casos. Las exacerbaciones estacionales iniciales pueden perpetuarse tras unos años convirtiéndose en un proceso inflamatorio crónico.

Es más frecuente en varones, sobre todo en climas secos y cálidos, como la cuenca mediterránea. Típicamente afecta a niños y adolescentes y suele debutar en la primera década de la vida. Normalmente, se resuelve tras la pubertad tras un periodo de 4-10 años tras el inicio. Entre las enfermedades asociadas se encuentra la atopia o el queratocono, a causa del frotamiento crónico de ojos que presentan estos pacientes.

Papilas limbares con manchas de Horner-Trantas

Clínica:

El diagnóstico es clínico, en función de signos y síntomas. Los síntomas típicos son picor ocular, enrojecimiento, fotofobia y secreción mucosa que se acentúan durante las exacerbaciones y por la exposición a polvo, viento, luz brillante, agua caliente, o sudor. Entre los signos que se observan destacan la secreción mucosa viscosa, depósitos limbares conocidos como manchas de Horner-Trantas, papilas grandes “en empedrado” de predominio en párpado superior. La córnea también se puede ver afectada en forma de queratitis punctata superficial, erosiones, o en casos más graves se pueden producir verdaderas úlceras “en escudo” que pueden comprometer la visión por cicatrización y/o neovascularización.

Reacción papilar en «empedrado»

Tratamiento:

• Medidas ambientales: evitar desencadenantes como el polvo, viento, ambientes muy secos, exposición excesiva al sol o posibles alérgenos.
• Compresas frías para aliviar el picor ocular.
• Lágrimas artificiales sin conservantes: diluyen los alérgenos y factores inflamatorios al tiempo que lubrican la superficie ocular.
• Vasoconstrictores tópicos: nafazolina o tetrizolina. Proporcionan alivio sintomático, pero su uso prolongado predispone a la vasodilatación e hiperemia de rebote.
• Estabilizadores de mastocitos: cromoglicato sódico o nedocromilo. Evitan la activación y degranulación de estas células, impidiendo la liberación de histamina, que es un mediador fundamental de los procesos alérgicos. Sirven como profilaxis y se deben usar durante los periodos de exacerbación estacionales empezando varias semanas antes.
• Antihistamínicos. Se prefieren los de acción dual: efecto antihistamínico y estabilizador de mastocitos, como opatanol, ketotifeno o azelastina. Son eficaces en el control de síntomas y de la inflamación alérgica.
• Antiinflamatorios no esteroideos, como ketorolaco o diclofenaco. Tienen un papel secundario, aunque se ha descrito que mejoran los síntomas como el prurito o la hiperemia.
• Corticoides. Son el pilar fundamental del tratamiento de las exacerbaciones. Se recomienda un ciclo intenso descendente durante un mes con dexametasona 0.1%. Durante las crisis deben suspenderse a causa de los posibles efectos adversos de los mismos como el aumento de presión intraocular o la formación de cataratas. Si se usan entre crisis o durante periodos prolongados de tiempo se recomienda utilizar corticoides suaves como la rimexolona, la medroxiprogesterona o el loteprednol, que minimizan estos efectos adversos. En casos de mal cumplimiento como alternativa a la vía tópica o en formas predominantemente palpebrales se pueden utilizar inyección supratarsal de corticoides como la triamcinolona.

• Inmunomoduladores: inhibidores de la calcineurina. En casos graves o refractarios al tratamiento convencional se puede aplicar colirio de ciclosporina al 1-2%. La pomada oftálmica de tacrolimus al 0.1-0.03% se puede utilizar también, sobre todo en casos de dermatitis atópica palpebral asociada.
• Medicación sistémica: corticoides y antihistamínicos no sedantes antiH1 por vía oral. Para casos en los que a pesar de todo lo anterior no se controla el proceso.

Ulcera «en escudo»

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Bibliografia: