. (2/2) Manejo de la descompensación corneal

febrero 16th, 2019
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TRATAMIENTO DE LA DESCOMPENSACIÓN CORNEAL

Como hemos comentado el tratamiento quirúrgico mediante trasplante corneal es el tratamiento de elección de la descompensación corneal, ya que permite una rehabilitación visual al tiempo que proporciona un alivio sintomático.

Sin embargo, en casos de escaso pronostico visual o ante la imposibilidad de realizar un trasplante corneal, se pueden utilizar diversos tratamientos para reducir los síntomas de dolor y disconfort ocular:

 

  1. Soluciones tópicas hiperosmóticas

Consisten en soluciones salinas de cloruro sódico hipertónicas al 5% que están disponibles en forma de colirios o pomadas. También existen asociadas a otros principios activos como el ácido hialurónico. Su mecanismo de acción es eliminar agua desde la córnea, siendo útiles en los estadios iniciales de la descompensación corneal y pudiendo mejorar el edema corneal y con ello los síntomas y la visión del paciente.

 

  1. Lente de contacto terapéutica

Se suelen utilizar en combinación con las soluciones hipertónicas pudiendo mejorar los síntomas y la visión de forma más efectiva, al disminuir la formación de bullas epiteliales. Sin embargo, podría aumentar el riesgo de queratitis infecciosa.

 

  1. Queratectomia fototerapeutica (PTK)

Es un tratamiento útil para mejorar los síntomas oculares asociados a la descompensación corneal. Se basa en eliminar la membrana basal de epitelio corneal que suele estar engrosada como consecuencia del edema. Con ello se mejora la adhesión epitelial. También al reducir el espesor corneal puede mejorar el grado de edema ya que las células endoteliales restantes tienen menor cantidad de agua intraestromal que bombear hacia la cámara anterior. Se ha visto que la mayor profundidad de ablación redunda en una mayor eficacia del procedimiento.

 

  1. Injerto de membrana amniótica

Puede utilizarse como medida temporal para aliviar los síntomas, en combinación con otros tratamientos. Tiene utilidad en el manejo de los defectos epiteliales persistentes en pacientes con queratopatía bullosa. Favorece el crecimiento epitelial al tiempo que tiene una función antiinflamatoria y de vendaje sobre la superficie ocular.

 

  1. Flap conjuntival tipo Gundersen

Consiste en realizar un colgajo de conjuntiva bulbar superior y trasponerlo sobre la superficie corneal. Es un método eficaz para aliviar los síntomas de dolor en los pacientes con descompensación corneal, ya que las terminaciones nerviosas quedan cubiertas de forma permanente. Puede presentar como efectos adversos un acortamiento de fondo de saco superior, retracción o agujeros del colgajo.

Es un procedimiento que se suele reservar como última medida para ojos con escaso potencial visual, ya que el propio flap produce mayor opacificación corneal y además aporta vasos sanguíneos que tienden a neovascularizar la cornea y producir insuficiencia limbar, lo que empeora notablemente la probabilidad de éxito de una futura queratoplastia.

 

  1. Crosslinking de colágeno

El cross-linking de colágeno es un tratamiento ampliamente establecido para frenar o disminuir la progresión de las ectasias corneales. Consiste en aumentar la resistencia biomecánica de la córnea anterior mediante la formación de enlaces covalentes entre las fibras de colágeno corneal utilizando luz ultravioleta-A y un agente fotosensibilizante, la riboflavina. Con el tiempo se han añadido otras indicaciones como las ulceras corneales con meltingcorneal, la queratopatía bullosa o la queratitis infecciosa.

Cross-linking

En algunos estudios se ha visto que puede mejorar la visión, aliviar los síntomas y retrasar la necesidad de un trasplante de córnea.

Su mecanismo de acción en la queratopatía bullosa es que por la formación de enlaces covalentes entre las fibras de colágeno, compacta y organiza el estroma de forma que la presión de imbibición disminuye y así el grado de edema corneal. Sin embargo, se ha visto que su efectividad disminuye a mayor grado de edema, y además su efecto disminuye pasados 3-6 meses.

 

  1. Inhibidores de la kinasa asociada a Rho

La kinasa asociada a Rho o ROCK, es una vía de señalización intracelular que regula la migración, proliferación y apoptosis celular. Y-27632 es un inhibidor selectivo de esta vía que puede promover la adhesión y proliferación de células endoteliales.

Recientemente se han publicado los resultados de un ensayo clínico en fase 1 acerca de la eficacia del inhibidor ROCK en un grupo de 11 pacientes con descompensación corneal, que ya comentamos en una entrada anterior. El protocolo de tratamiento consistió en la extracción de células endoteliales de corneas de donante cadáver. Posteriormente estas células se cultivaron in vitro en el medio Opti-MEM 1 y se suplementaban con el inhibidor ROCK Y-27632. En el paciente, bajo anestesia local se realizaba una descemetorhexis en los 8 mm centrales y con una aguja de 26G se inyectaban en cámara anterior 1×106células endoteliales cultivadas suspendidas en 300 microL en medio Opti-MEM 1 con el inhibidor ROCK.

A los 6 meses el contaje endotelial medio fue de 1924 células/mm2 (rango: 947-2833 células/mm2), con todos los ojos con >500 células/mm2 (objetivo primario del estudio), con 6 ojos con >1000 células/mm2 y 6 ojos con >2000 células/mm2. La paquimetría media fue de 549 micras y en 9/11 ojos se produjo un aumento significativo de la agudeza visual.

A los 2 años del procedimiento el contaje endotelial medio fue de 1534 células/mm2, y la AV LogMAR media siguió mejorando en el grupo hasta un nivel de 0.04

Durante el postoperatorio no se observaron uveítis anterior, infecciones o reacción inmunológica. En 10/11 ojos no hubo aumento de la PIO. Un ojo presento aumento de la PIO secundaria a corticoides que tuvo que ser controlada quirúrgicamente.

La inyección de células endoteliales suplementadas con inhibidor ROCK podría ser un método eficaz para restaurar la función endotelial en corneas descompensadas. Sin embargo, serán necesarios futuros estudios con mayor tamaño muestral y seguimiento y que comparen esta técnica con las queratoplastias endoteliales para confirmar la eficacia y seguridad de la técnica.

 

 

TRASPLANTE DE CÓRNEA EN LA DESCOMPENSACIÓN CORNEAL

La queratoplastia penetrante(QPP, el trasplante de un botón corneal de espesor completo) ha sido durante décadas la técnica de elección de la descompensación corneal ya que permite aliviar los síntomas y restaurar la función visual.

Queratoplastia penetrante

Sin embargo, la queratoplastia penetrante tiene una serie de efectos adversos como una rehabilitación visual prolongada (en torno a un año o más), astigmatismo postoperatorio elevado, debilidad de la herida quirúrgica a traumatismos y riesgo mayor de rechazo inmune.

Las más recientes técnicas de queratoplastias lamelares endoteliales han intentado superar algunos de estos inconvenientes, ya que solo se trasplanta la parte posterior de la córnea, que es la que está afecta. Por esto, no se requiere realizar una trepanación estromal anterior y no se requieren suturas, por lo que la inducción de astigmatismo es menor y la recuperación visual más rápida. Para el tratamiento de la descompensación corneal se han popularizado sobre todo la queratoplastia endotelial automatizada con pelado de la membrana de Descemet (DSAEK, por sus siglas en inglés) y la queratoplastia endotelial de la membrana de Descemet (DMEK, por sus siglas en inglés) y sus variantes.

 

En la actualidad las queratoplastias endoteliales se consideran el tratamiento de elección de la descompensación endotelial, reservándose la queratoplastia penetrante para casos en los que existe además opacificación estromal.

 

Queratoplastia endotelial automatizada con pelado de la membrana de Descemet (Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty, DSAEK)

La DSAEK es la técnica más utilizada actualmente para el tratamiento de la descompensación endotelial. En ella se elimina el endotelio receptor afecto junto a la membrana de Descemet, mediante una descemetorhexis, y se trasplanta un lentículo de estroma posterior con la membrana de Descemet y su endotelio sano que es cortado mediante un microqueratomo.

dsaek

Ofrece una rehabilitación visual más rápida y predecible a los 3-6 meses que la QPP, con una agudeza visual media final de entre 0.3-0.6 según las series. Además, el porcentaje de pacientes con agudeza visual con (AVMC) y sin corrección (AVSC) de >0.5 decimal son mayores que en la QPP. Sin embargo, debemos tener en cuenta que en la DSAEK el estroma posterior produce un cambio refractivo hipermetrópico (+1.2D aproximadamente) y limita la agudeza visual final. Esto puede ser por pliegues en el lentículo, lentículo de grosor irregular o excesivo u opacidades de la interfase. Con la QPP hay más pacientes que alcanzan una AVMC de 1, aunque en muchos casos es gracias a lentes de contacto rígidas.

La pérdida de celularidad endotelial tras DSAEK es de 15-61% en un año, mientas que en QPP es de 16-45% en un año. La mayor parte de la perdida de células endoteliales se produce en los primeros 6 meses y se debe a causa del trauma quirúrgico estabilizándose posteriormente. La tasa de supervivencia a un año de la DSAEK, una vez superada la curva de aprendizaje, es comparable a la de la QPP. La complicación postoperatoria más frecuente de la DSAEK es la dislocación del lentículo, que requiere en casos completos, reaplicación con aire y se asocia a una mayor pérdida endotelial.

El riesgo de rechazo inmune en la DSAEK se estima que es de 7.6% a un año y del 12% a 2 años, siendo significativamente más bajos que en QPP.

 

Queratoplastia endotelial de la membrana de Descemet (Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty, DMEK)

En la DMEK se elimina el endotelio receptor afecto junto a la membrana de Descemet, mediante una descemetorhexis, pero a diferencia de la DSAEK, en la DMEK se trasplanta solo la membrana de Descemet con su endotelio que se diseca manualmente de la córnea donante, de forma que se sustituye el tejido afectado por un nuevo tejido sano. Se han descrito diferentes variantes de la DMEK según el método de disecar el injerto, introduciéndose técnicas mediante de burbuja intraestromal o mediante líquido a presión.

DMEK

DMEK

La principal ventaja de la DMEK respecto a la DSAEK es que, al trasplantarse solo la membrana de Descemet y su endotelio, se modifica mínimamente la anatomía corneal. Esto brinda la posibilidad de alcanzar una recuperación visual completa y de forma mucho más rápida que en la DSAEK. De hecho, al año la AVMC es de 1 en el 39%, 0.8 en el 79% y 0.66 en el 97% de los pacientes con DMEK.

Otra importantísima ventaja es que el riesgo de rechazo inmune es muy bajo situandose en torno al 1%, 15 y 20 veces menos que en DSAEK y QPP respectivamente. La tasa de perdida endotelial es de 32% a 6 meses, 36% a 1 año y de 42% a 3 años.

El principal inconveniente de la DMEK es que técnicamente es una cirugía más compleja, con una curva de aprendizaje más larga y que presenta una tasa de dislocación del injerto de en torno al 20%, significativamente mayor que en DSAEK. Sin embargo, con la utilización de SF6 como tamponador ha disminuido su incidencia.

 

En resumen, la descompensación corneal es una de las principales causas de ceguera corneal. Aunque existen algunos tratamientos alternativos que pueden aliviar los síntomas y/o mejorar la visión en estadios iniciales, el tratamiento de elección en la actualidad son las queratoplastias endoteliales.

 

 

Bibliografía:

 

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