Monthly Archives: mayo, 2019

(1/3) Crecimiento epitelial en LASIK

mayo 29th, 2019 Posted by Cirugia refractiva 0 comments on “(1/3) Crecimiento epitelial en LASIK”

En esta serie de entradas voy a compartir una revisión que elaboré recientemente para el Facoblog de Facoelche sobre el crecimiento epitelial en queratomileusis in situ asistida con láser (LASIK).

Está también disponible en:

https://www.facoelche.com/manejo-crecimiento-epitelial-lasik/

 

Definición

El endocrecimiento o crecimiento epitelial (CE) se define como la presencia de células del epitelio corneal en la interfase de un flap de queratomileusis in situ asistida con láser (LASIK)(1).

 

Incidencia

Es una complicación rara en procedimientos primarios. Se suele observar con mayor frecuencia tras levantamiento de flap de LASIK para retratamientos u otros procedimientos secundarios(2). La incidencia observada de CE tras LASIK varia desde el 0-3.9% en procedimientos primaros hasta el 10-20% en casos de levantamiento de flap para retratamientos(3-5). También ha sido descrito tras traumatismos o cirugía ocular.

La mayoría de los casos son autolimitados y asintomáticos, requiriéndose tratamiento quirúrgico solo en el 1-3%, en los casos de CE clínicamente significativo(3, 4).

 

Fisiopatología

Se han postulado dos mecanismos para explicar el crecimiento epitelial. Por un lado, células epiteliales podrían ser introducidas en la interfase durante la creación del flap, la irrigación de la interfase o el reposicionamiento del flap. Esto daría lugar a nidos de células epiteliales más allá del borde del flap. Estas células tendrían escaso potencial de proliferación quedando normalmente en estado estacionario(5).

Por otro lado, se cree que los CE sintomáticos se producen por migración de células epiteliales en la interfase del flap desde los bordes en flaps con mala adherencia, discontinuidades del epitelio en los márgenes o cuerpos extraños (restos de sangre, células inflamatorias etc) en la interfase. Se cree que la formación de un espacio virtual entre el flap y el lecho estromal o la mala adherencia podría ser un estímulo para que las células epiteliales migraran e intentaran rellenar la interfase al ser “percibida” como un defecto epitelial. De esta forma se crearía una fístula epitelialen el margen del flap que comunicaría las células epiteliales de la superficie con la interfase del flap dando lugar a un CE progresivo(5).

 

Manifestaciones clínicas

El CE puede permanecer como un hallazgo casual y no progresivo o presentarse como un trastorno rápidamente progresivo que puede poner en peligro la visión del paciente.

Cuando aparece, el CE suele manifestarse en el postoperatorio precoz, al mes de la cirugía, aunque el tiempo de presentación del CE puede ser variable(5). El CE de inicio tardío en un paciente con LASIK previo debe hacer sospechar una dislocación traumática del flap.

En la mayoría de los casos es autolimitado y no progresivo, crecimiento epitelial subclínico (grado 1 de Probst/Machat), observándose con frecuencia en las revisiones rutinarias. En estos casos se suele apreciar como una fina línea de demarcación de color blanco-grisácea que se extiende entre la interfase en la periferia del flap con una extensión circunferencial variable, delimitando un CE tenue.

En otros casos, sin embargo, puede manifestarse como un crecimiento epitelial progresivo (grado 2-3 de Probst/Machat)extendiéndose a lo largo de la interfase en mayor o menor grado y pudiendo afectar a la visión.

CE

 

Imagen típica de un CE grado 3 que se extiende hacia el eje visual afectando a la visión del paciente.

 

En algunos casos puede dar lugar a síntomas de superficie ocular con sensación de cuerpo extraño (SCE) o irritación por irregularidad del epitelio suprayacente, que se manifiesta como tinción negativa con fluoresceína.

CE fluo

 

Irregularidad en la superficie corneal anterior evidenciada mediante fluoresceína en el caso anterior.

 

La presentación típica del CE sintomático es la una “lengua” o “península” con aspecto geográfico o en huella dactilar, con nidos de células epiteliales de color blanquecino en su interior, que crece en la interfase desde los márgenes elevando el flap con tinción negativa en la superficie. En casos estacionarios es frecuente la presencia de una línea de demarcación que delimita el CE. También es frecuente observar cierto grado de haze en el flap, debido a queratolisis, en las zonas de CE. En casos severos el borde del flap puede aparecer engrosado y enrollado con aspecto grisáceo(5).

El CE puede producir disminución de la AV por:

  • Opacidad de medios si afecta al eje visual
  • Astigmatismo irregular por crecimiento en la interfase con elevación de la superficie corneal anterior. Estos cambios pueden ser evidenciados por tomografía corneal.
  • Melting o incluso necrosis del flap y cicatrización, por alteración de la difusión nutrientes a través de la cornea y/o aumento de expresión de colagenasas. Se considera que si el CE es mayor de 2 mm o alcanza un espesor de 40-60 micras existe mayor riesgo de melting del flap(6). En casos graves puede requerir de queratoplastia.

CE OCT

 

Imagen de OCT de segmento anterior del caso presentado anteriormente.

CE topo

 

Tomografía corneal del mismo caso, en la que se evidencia el astigmatismo irregular que genera el CE.

 

Si tienes alguna pregunta, duda o comentario puedes escribirnos en nuestro muro de facebook:

 

Muro Facebook

 

Bibliografía:

 

  1. Llovet F, Ortega-Usobiaga J. Cirugía refractiva: protocolos. Comunicación Solicitada 90 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología: Sociedad Española de Oftalmología; 2014.
  2. Yesilirmak N, Chhadva P, Cabot F, Galor A, Yoo SH. Post-Laser In Situ Keratomileusis Epithelial Ingrowth: Treatment, Recurrence, and Long-Term Results. Cornea. 2018;37(12):1517-21.
  3. Stulting RD, Carr JD, Thompson KP, Waring GO, Wiley WM, Walker JG. Complications of laser in situ keratomileusis for the correction of myopia. Ophthalmology. 1999;106(1):13-20.
  4. Wang MY, Maloney RK. Epithelial ingrowth after laser in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol. 2000;129(6):746-51.
  5. Ting DSJ, Srinivasan S, Danjoux JP. Epithelial ingrowth following laser in situ keratomileusis (LASIK): prevalence, risk factors, management and visual outcomes. BMJ Open Ophthalmol. 2018;3(1):e000133.
  6. Güell JL, Verdaguer P, Mateu-Figueras G, Elies D, Gris O, Manero F, et al. Epithelial ingrowth after LASIK: visual and refractive results after cleaning the interface and suturing the lenticule. Cornea. 2014;33(10):1046-50.
  7. Henry CR, Canto AP, Galor A, Vaddavalli PK, Culbertson WW, Yoo SH. Epithelial ingrowth after LASIK: clinical characteristics, risk factors, and visual outcomes in patients requiring flap lift. J Refract Surg. 2012;28(7):488-92.
  8. Caster AI, Friess DW, Schwendeman FJ. Incidence of epithelial ingrowth in primary and retreatment laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2010;36(1):97-101.
  9. Mohamed TA, Hoffman RS, Fine IH, Packer M. Post-laser assisted in situ keratomileusis epithelial ingrowth and its relation to pretreatment refractive error. Cornea. 2011;30(5):550-2.
  10. Fraunfelder FW, Rich LF. Laser-assisted in situ keratomileusis complications in diabetes mellitus. Cornea. 2002;21(3):246-8.
  11. Sinjab MM. Five steps to start your refractive surgery. A case-based systematic approach: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2014.
  12. Chan CC, Boxer Wachler BS. Comparison of the effects of LASIK retreatment techniques on epithelial ingrowth rates. Ophthalmology. 2007;114(4):640-2.
  13. Chen LY, Kung JS, Manche EE. Management of Complex Epithelial Ingrowth After Laser In Situ Keratomileusis Using Fibrin Tissue Glue. Eye Contact Lens. 2018;44 Suppl 2:S210-S4.
  14. Neff KD, Probst LE. LASIK complications. In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, editors. Cornea Fundamentals, diagnosis and management. Third edition ed: Mosby; 2011.
  15. Rojas MC, Lumba JD, Manche EE. Treatment of epithelial ingrowth after laser in situ keratomileusis with mechanical debridement and flap suturing. Arch Ophthalmol. 2004;122(7):997-1001.
  16. Rapuano CJ. Management of epithelial ingrowth after laser in situ keratomileusis on a tertiary care cornea service. Cornea. 2010;29(3):307-13.
  17. Hardten DR, Fahmy MM, Vora GK, Berdahl JP, Kim T. Fibrin adhesive in conjunction with epithelial ingrowth removal after laser in situ keratomileusis: long-term results. J Cataract Refract Surg. 2015;41(7):1400-5.
  18. Ayala MJ, Alió JL, Mulet ME, De La Hoz F. Treatment of laser in situ keratomileusis interface epithelial ingrowth with neodymium:yytrium-aluminum-garnet laser. Am J Ophthalmol. 2008;145(4):630-4.
  19. Mohammed OA, Mounir A, Hassan AA, Alsmman AH, Mostafa EM. Nd:YAG laser for epithelial ingrowth after laser in situ keratomileusis. Int Ophthalmol. 2018.
  20. Lapid-Gortzak R, Hughes JM, Nieuwendaal CP, Mourits MP, van der Meulen IJ. LASIK flap breakthrough in Nd:YAG laser treatment of epithelial ingrowth. J Refract Surg. 2015;31(5):342-5.
  21. Kucukevcilioglu M, Hurmeric V. Localized flap melt after Nd-YAG laser treatment in recurrent post-LASIK epithelial ingrowth. Arq Bras Oftalmol. 2015;78(4):250-1.
  22. Fagerholm P, Molander N, Podskochy A, Sundelin S. Epithelial ingrowth after LASIK treatment with scraping and phototherapeutic keratectomy. Acta Ophthalmol Scand. 2004;82(6):707-13.
  23. Lahners WJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Alcohol and mechanical scraping for epithelial ingrowth following laser in situ keratomileusis. J Refract Surg. 2005;21(2):148-51.
  24. Kwon KY, Ji YW, Lee J, Kim EK. Inhibition of recurrence of epithelial ingrowth with an amniotic membrane pressure patch to a laser in situ keratomileusis flap with a central stellate laceration: a case report. BMC Ophthalmol. 2016;16:111.
  25. Wilde C, Messina M, Dua HS. Management of recurrent epithelial ingrowth following laser in situ keratomileusis with mechanical debridement, alcohol, mitomycin-C, and fibrin glue. J Cataract Refract Surg. 2017;43(7):980-4.