Los ojos son la ventana al cerebro y aunque son nuestras retinas las que captan las imágenes del mundo exterior y las transforman en impulsos neuronales, un camino apasionante de estos impulsos hacia áreas superiores del cerebro nos hace percibir la realidad de una manera u otra. En este caso nuestro cerebro se enfrenta a un dilema: interpretar un objeto en tres dimensiones, “la bailarina” a partir de una imagen 2D sin pistas monoculares de profundidad.

Y es que el sistema visual interpreta la profundidad de una escena a partir de:

• (1) La percepción estereoscópica (al observar una escena 3D), basada en la integración binocular de dos imágenes captadas por cada uno de nuestros ojos y que se observan ligeramente desplazadas entre sí debido a la distancia entre nuestras pupilas.
• (2) Pistas monoculares (al observar una escena 2D), sombras en la escena, relieves, puntos de fuga, interposición de objetos, etc.

Aunque cuando observamos una escena 3D el sistema visual interpreta en base a los dos mecanismos anteriores, las escenas 2D como la imagen de la bailarina no disponen de información estereoscópica puesto que no hay una profundidad real de la escena. Es por ello, que nuestro cerebro solo se puede basar en pistas monoculares para interpretar el punto clave de esta imagen, ¿qué pierna está por delante de cuál?

En esta ilusión óptica no existe ninguna pista monocular que nos responda a la pregunta anterior, por lo que será nuestro cerebro el qué interprete la dirección dependiendo de muchos factores. Uno de estos factores puede ser una percepción previa de la misma escena. Aquí es cuando nuestra experiencia puede engañar a nuestro propio cerebro para interpretar algo que realmente no tiene porqué haber visto.

A continuación vemos la ilusión óptica original sin pistas monoculares, te animo a que hagas tu primera interpretación, ¿hacia dónde gira la bailarina?

By Nobuyuki Kayahara (Procreo Flash Design Laboratory) [CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

Derecha o izquierda, en realidad gira en ambas direcciones sin embargo podemos ver solo una dirección o las dos en distintos momentos, todo dependerá de lo que nuestro cerebro interprete en cada momento. No obstante, podemos vivir una experiencia previa que ayude a nuestro cerebro a interpretar la escena. Ahora te propongo que mires una de las dos imágenes inferiores, tan solo una y que al cabo de unos 15 segundos vuelvas rápidamente a observar la superior. Puedes cambiar la percepción del giro tan solo repitiendo este gesto con la otra imagen.

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

En las dos últimas imágenes se han añadido unas líneas blancas que delimitan la silueta de las piernas que se cruzan, esta es la «pista monocular» que nos hace percibir claramente el giro hacia una u otra dirección. No obstante, te propongo un último experimento. Si eres miope te animo a que te quites las gafas y visualices las dos últimas imágenes de manera simultánea, a una distancia tal que las veas claramente borrosas. Verás que ambas bailarinas giran en la misma dirección, esto es debido a que al perder información visual de los detalles más finos (frecuencias espaciales altas de la imagen) no somos capaces de percibir la pista monocular por lo que las imágenes volverán a ser iguales a la vista de un miope.

Mi realidad es idéntica a la tuya, solamente la percibimos desde distintos puntos de vista.

Manuel Rodríguez-Vallejo

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La transparencia y las propiedades refractivas del cristalino se mantienen gracias a la configuración proteica de sus fibras. La mayoría de las proteínas del cristalino son alfa, beta y gamma cristalinas. Estas proteínas son las responsables de mantener el cristalino transparente y funcional cuando se encuentran en su estado nativo, no agregado. El estado nativo de una proteína hace referencia a la estructura tridimensional de la proteína en condiciones fisiológicas, el cual la hace funcionalmente activa. Si por cualquier motivo la estructura nativa cambia se produce el proceso que llamamos desnaturalización, perdiendo la proteína sus propiedades funcionales. Algunas alteraciones, como cambios en el estado de oxidación de las proteínas, o cambios en la osmolaridad del cristalino pueden producir una desnaturalización o pérdida del estado nativo de las proteínas y agregación molecular. Por lo tanto, un mecanismo de prevención de la opacificación del cristalino (cataratas) podría basarse en evitar la agregación de proteínas.

By Rakesh Ahuja, MD CC-BY-SA-3.0, via Wikimedia Commons

Un reciente artículo publicado en la revista científica Nature (1) hace referencia a la molécula de Lanosterol en la prevención de la formación de cataratas. La síntesis de esta molécula se codifica por el gen LSS que se encuentra expresado en el cristalino y cuya mutación se ha visto que podría estar relacionada con una disminución de los niveles de colesterol del cristalino y el consecuente desarrollo de cataratas en ratas. Este fue el origen por el cual se empezó a estudiar las mutaciones del gen LSS en dos familias consanguíneas para investigar la habilidad del lanosterol para minimizar la agregación de proteínas y la formación de cataratas.

En el presente estudio (1), los autores evaluaron la efectividad del Lanosterol en la reducción de las cataratas en cristalinos de conejos (in-vitro). Incubaron los cristalinos en 25 mM de Lanosterol durante 6 días y compararon la transparencia de los cristalinos antes y después del tratamiento. Utilizaron para ello un escala subjetiva del 0 al 3, que podría asemejarse al sistema de clasificación que habitualmente utilizamos para valorar la opacificación del cristalino, obteniendo una mediana en la reducción de la opacificación del nivel 2 al 1. Este mismo estudio también fue realizado in-vivo en 6 perros a los cuales se suministraron 3 gotas al día de 50µl de Lanosterol durante 6 semanas obteniendo una reducción de la mediana de cataratas de grado 2 a grado 1.

Conclusiones

Este trabajo representa un avance considerable en el campo de la Oftalmología que podría dar lugar a minimizar el grado de opacificación del cristalino. El tratamiento no se basa en la prevención sino en la reversibilidad de la opacificación del cristalino aunque tras los ensayos clínicos en humanos cuyo inicio se espera en aproximadamente un año deberá estudiarse hasta qué punto podría restablecerse no la transparencia del cristalino sino su funcionalidad. A partir de los primeros estudios en humanos se podrá saber si este tratamiento puede suponer el fin de la cirugía de cataratas, el fin de la cirugía de la presbicia o el fin de ambos. De no darse ninguno de los tres casos anteriores lo que si está claro es que podría ser de gran ayuda como tratamiento previo a cualquier tipo de cirugía refractiva con cristalino no transparente.

Importante

Ante los múltiples comentarios recibidos en el blog con preguntas sobre como adquirir el fármaco, me gustaría resaltar que el propósito  del artículo no es dar a conocer un fármaco sino divulgar un avance científico. Para los que queráis seguir el desarrollo de esta molécula os informo que el procedimiento de introducción de un nuevo fármaco en el mercado es largo, costoso y con bajas probabilidades de éxito.

No he podido encontrar referencias a ningún Ensayo Clínico con este compuesto por lo que podemos establecer que nos encontraríamos en la fase de Investigación básica. Por lo que podríamos decir que existe una probabilidad de 1/10000 de que en unos 14 años este fármaco pudiese ser una realidad para el uso humano.

Referencia:

(1) Zhao L, Chen X-J, Zhu J, et al. Lanosterol reverses protein aggregation in cataracts. Nature. 2015:Ahead of print. doi:10.1038/nature14650.

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La primera etapa de integración de la información visual proveniente de ambos ojos se realiza en el córtex visual primario. Existe consenso en la bibliografía referente al córtex como primera etapa de afectación neuronal en la ambliopía, considerando en muchos casos que existe una función normal de la retina y el cuerpo geniculado lateral (LGN).(1)

Estudios realizados mediante resonancia magnética (fRMI), que no requieren de anestesia, han propuesto la necesidad de replanteamiento de los modelos de afectación de la ambliopía, ya que se ha encontrado una menor respuesta de LGN en el ojo ambliope. Lo que no está claro es el origen de este decremento en la respuesta, no sabemos si la disminución de la respuesta se origina directamente en LGN o si por el contrario es debida al feedback procedente del córtex.(2) Se han encontrado diferencias histológicas en las capas del ojo afectado, explicables hasta ahora por una posible influencia de la anestesia, ya que estos estudios se habían realizado en animales anestesiados. Sin embargo, estudios realizados en humanos muestran una reducción de materia gris en LGN en amblíopes respecto a sujetos normales, lo cual hace intuir que esta disminución de la función no sea debida al feedback anteriormente comentado sino al propio LGN.(3)

Según estudios realizados en Macacos, en casos de ambliopía existe una disminución de los inputs o señales que llegan al Córtex Visual a través del ojo ambliope.(4) Esta disminución de la actividad afecta principalmente a las vías Parvo-celulares. Esto coincide con algunos estudios con test psicofísicos que provocan una respuesta selectiva de la vías Magno y Parvo, ofreciendo sospechas de una posible inferior mediación de la respuesta en el Parvo que en el Magno.(5) Sin ir más lejos, los tests de sensibilidad al contraste realizados en amblíopes muestran una mayor pérdida de la sensibilidad al contraste para frecuencias altas que medias-bajas, aunque frecuencias medias y bajas también pueden estar afectadas en menor medida.(6)

La fRMI realizada en un amblíope anisometrópico en comparación con 8 personas normales ha mostrado una diferencia significativa entre el ojo amblíope y sano, pero tan solo para las vías parvocelulares siendo las magno no significativas. Para llegar a esta conclusión los autores emplearon estímulos psicofísicos selectivos para las vías Magno y Parvocelulares, y determinaron que estas diferencias encontradas podrían depender del tipo etiológico de ambliopía.(7)

Conclusión.

En resumen, podemos decir que actualmente se están efectuando estudios con nuevas técnicas de diagnóstico que buscan aclarar el papel de LGN en el desarrollo de la ambliopía. Por ahora no sabemos a ciencia cierta si la afectación es directa (propia de LGN) o indirecta (surgida posteriormente por el feedback del córtex visual). La disfunción en LGN queda evidenciada por los estudios actuales, así como las anomalías estructurales. Incluso se ha llegado a analizar el papel de cada tipo celular Magno y Parvo dentro de este déficit funcional.

La terapia de oclusión se viene estudiando desde hace décadas con evidencia científica de sus efectos positivos. Su mecanismo es muy sencillo de entender en base a lo que explicábamos anteriormente, si los impulsos neuronales que llegan al córtex manifiestan un descenso en la respuesta a las señales provenientes de uno de los dos ojos, mediante oclusión se obliga a que el cerebro reciba solo inputs del ojo afectado igualando las respuestas corticales provenientes de ambos ojos después de la terapia.(8) Estudios actuales se centran en crear modelos personalizados de tratamiento basados en los tiempos de oclusión con el fin de obtener los mejores resultados posibles.(9) Aunque es cierto que los estudios científicos comienzan a valorar la necesidad de tratamientos alternativos a la oclusión con el fin de restablecer habilidades que muestran déficits en ojos amblíopes como la percepción al movimiento y que son resistentes al tratamiento de oclusión,(10) todavía es pronto para hablar de terapias alternativas que sustituyan a la terapia de oclusión como tratamiento estándar.

Lo más importante es destacar que la mejora de cualquier tratamiento tiene que ser medible físicamente y estar respaldada por estudios científicos que así lo evidencien. Quienes utilizan los medios de comunicación para vender terapias pseudocientíficas deberían publicar o demostrar a través de revistas de impacto que lo que dicen funciona más allá de las puertas de su consulta.

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Referencias

1. Qiu Z, Lu Z. Spatial vision deficit underlies poor sine-wave motion direction discrimination in anisometropic amblyopia. 2007;7:1-15. .
2. Hess RF, Thompson B, Gole GA, Mullen KT. The Amblyopic Deficit and Its Relationship to Geniculo-Cortical Processing Streams. J Neurophysiol. 2010;104(1):475-483.
3. Barnes GR, Li X, Thompson B, Singh KD, Dumoulin SO, Hess RF. Decreased gray matter concentration in the lateral geniculate nuclei in human amblyopes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51(3):1432-1438.
4. Barnes GR, Hess RF, Dumoulin SO, Achtman RL, Pike GB. The cortical deficit in humans with strabismic amblyopia. J Physiol. 2001;533(Pt 1):281-297.
5. Miki A, Siegfried JB, Liu C-SJ, Modestino EJ, Liu GT. Magno-and Parvocellular Visual Cortex Activation in Anisometropic Amblyopia, as Studied with Functional Magnetic Resonance Imaging. Neuro-Ophthalmology. 2008;32(4):187-193.
6. Thomas J. Normal and amblyopic contrast sensitivity functions in central and peripheral retinas. 1978:746-753.
7. Miki, A., Siegfried, J. B., Liu, C. S. J., Modestino, E. J., & Liu GT. Magno-and parvocellular visual cortex activation in anisometropic amblyopia, as studied with functional magnetic resonance imaging. Neuro-ophthalmology. 2008;32(4):187-193.
8. Kelly JP, Tarczy-Hornoch K, Herlihy E, Weiss AH. Occlusion therapy improves phase-alignment of the cortical response in amblyopia. Vision Res. 2014;Dec 19:[Epub ahead of print].
9. Moseley MJ, Wallace MP, Stephens DA, et al. Personalized versus standardized dosing strategies for the treatment of childhood amblyopia: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2015;16:189.
10. Giaschi D, Chapman C, Meier K, Narasimhan S, Regan D. The effect of occlusion therapy on motion perception deficits in amblyopia. Vis Res. 2015:[Epub ahead of print].

CC

La cirugía láser para la corrección de la miopía ha sufrido un cambio de paradigma y Almería es a día de hoy uno de los lugares donde operarse de los ojos es más seguro, eficaz y efectivo. Nuestra provincia ya no solo es un referente en turismo y deporte con nuestro equipo UD Almería, sino que también ocupa un destacado lugar en el campo de la oftalmología. Uno de los motivos principales es la aplicación de la tecnología más innovadora para liberar a los almerienses y andaluces de sus gafas, SMILE.

SMILE son las siglas de Small Incision Lenticule Extraction o Extracción del Lentículo a través de una Pequeña Incisión. Con la cirugía refractiva LASIK, era necesario realizar un corte sobre la córnea a través de una cuchilla (microqueratomo) o láser de femtosegundo, para posteriormente aplicar el láser sobre una capa más profunda (estroma corneal) y devolver la capa cortada (flap o colgajo) a su posición inicial.

Al devolver el colgajo a su posición se podían producir, aunque con baja incidencia, complicaciones como infecciones, dislocación del flap por traumatismo, pliegues, crecimiento epitelial, etc. Sin embargo, en la cirugía láser por microincisión (SMILE) no se necesita realizar un flap ya que el láser de femtosegundo talla un pequeño lentículo que es extraído a través de una pequeña incisión que dependiendo del cirujano puede reducirse hasta unos 2 mm, tamaño más pequeño de incisión en la actualidad que se corresponde con el tamaño de incisión que el Dr. Fernández lleva a cabo en Qvision (Almería).

El pasado mes de Mayo recibimos una invitación para participar en el European Refractive Laser Symposium, un evento en el que los cirujanos más destacados del mundo que vienen trabajando la técnica SMILE ofrecieron su perspectiva sobre la evolución de la cirugía refractiva láser. El Dr. Joaquín Fernández, como único ponente español, mostró las ventajas de la técnica SMILE en términos de preservación de la biomecánica corneal.

Tres de los cirujanos que participaron en el evento, entre ellos el Dr. Joaquín Fernández, nos explican a través del siguiente video qué ha cambiado para ellos y para sus pacientes desde que evolucionaron de LASIK a SMILE.