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“No me pongas gafas que luego veo mal”

marzo 17th, 2017 Posted by Ilusiones ópticas, Miopía, Rendimiento Visual 3 comments on ““No me pongas gafas que luego veo mal””

Esta y otras frases como, “no me pongo la gafa que luego me acostumbro”, “ahora es que me quito la gafa y no veo nada”, etc. son escuchadas con frecuencia por profesionales de la visión. En este artículo me gustaría explicar qué de cierto hay en perder visión al ponerte las gafas.

El ser humano tiene la gran ventaja de ser poseedor de la tecnología más avanzada que existe, nuestro propio cerebro, el cual es capaz de reducir el riesgo en situaciones catastróficas. Por ejemplo, no es lógico que un miope de -1.00 D haga su vida sin ningún tipo de compensación óptica, sin embargo es sorprendente como a las consultas de especialistas de la visión acuden pacientes con estas graduaciones que han estado conviviendo durante años con valores similares a este nivel de miopía.

La retina y el cerebro modulan sus respuestas constantemente en función de la experiencia visual a la que son sometidos. Por ejemplo, los fotorreceptores de la retina varían sus señales en función del color que previamente han visto tras un periodo de tiempo prolongado, algo que denominamos “adaptación”. Esto se puede ver en la siguiente ilusión óptica. Los fotorreceptores que responden a un determinado color se saturan tras un periodo continuado de tiempo, respondiendo los fotorreceptores complementarios y cambiando la percepción del color de manera temporal hasta la nueva adaptación.

Observa fijamente el punto negro central de la imagen sin apartar la mirada. Tras unos segundos la imagen pasará a color gris y la percibirás en color durante un periodo muy breve de tiempo.

Observa fijamente el punto negro central de la imagen sin apartar la mirada. Tras unos segundos la imagen pasará a color gris y la percibirás en color durante un periodo muy breve de tiempo.

Con el desenfoque de un error refractivo como la miopía también se produce el fenómeno de adaptación. Por ejemplo, cuando vemos un objeto de un contraste muy elevado durante un periodo de tiempo y pasamos a observar uno de menor contraste se produce una pérdida temporal de la capacidad de detección o de sensibilidad. O de manera contraria, si estamos sometidos a un desenfoque prolongado en la región próxima a nuestro umbral de visión, cuando ese desenfoque cesa existe una mejora temporal de la agudeza visual (1).

Al fenómeno por el cual el rendimiento visual de un observador cambia ante la exposición a un desenfoque (miopía inducida) o ante la no compensación de un desenfoque (miopía no compensada) lo denominamos “adaptación a la borrosidad”. Esta adaptación a la borrosidad podría ser diferente en sujetos emétropes que miopes (2,6). Los miopes podrían adaptarse de mejor forma a esta borrosidad posiblemente debido a su mayor tiempo de experiencia visual viendo borroso (2). Miopes de -2.00 D pueden ver mejorada su visión en media línea de agudeza visual tras 90 minutos sin utilizar su compensación. También tras un periodo de miopía inducida de 2 horas con +2.50 D, los miopes pueden mejorar la visión en 3 líneas mientras que los emétropes lo harían en tan solo 1 línea (3). Un efecto similar se ha reportado en miopías moderadas mejorando dos líneas de agudeza visual tras 3 horas de cese de uso de la compensación (2).

Este fenómeno de adaptación es dependiente del tiempo, pudiendo no encontrarse el efecto de recuperación visual a los 30’ pero si a las 3 horas (2). Además puede depender de variables como la edad del paciente, el estímulo que visualiza, etc (6).

Conclusión

Cuando eres miope y te pones por primera vez las gafas notarás que cuando te las quitas parece que veas peor que cuando no las llevabas. El motivo de esta percepción se debe a que ahora que ves mejor con tu gafa, tu cerebro no tiene la necesidad de adaptarse a la situación catastrófica de ver mal por lo que la percepción de pérdida de visión al quitarte la gafa es mayor. No obstante, si estuvieras mucho tiempo de nuevo sin llevar la gafa tu cerebro volvería a intentar compensar tu visión mejorándola ligeramente. Pero mucho ojo, por mucho que tu cerebro intente compensar tu visión, nunca lo va a hacer igual que con tu compensación óptica por lo que no hay nada mejor que compensar tu visión bien sea con gafa, lente de contacto o un procedimiento de cirugía refractiva. Tienes varias opciones, pero el no compensar tu visión no está entre ellas.

Referencias

1.- Graham N. Visual Pattern Analysers. Oxford University Press: New York, Oxford, 1989
2.- Rosenfield M, Hong SE & George S. Blur adaptation in myopes. Optom Vis Sci 2004; 81: 657–662
3.- Pesudovs K & Brennan NA. Decreased uncorrected vision after a period of distance fixation with spectacle wear. Optom Vis Sci 1993; 70: 528–531.
4.- George S & Rosenfield M. Blur adaptation and myopia. Optom Vis Sci 2004; 81: 543–547.
5.- Cufflin MP, Hazel CA & Mallen EA. Static accommodative responses following adaptation to differential levels of blur. Ophthalmic Physiol Opt 2007; 27: 353–360
6.- Poulere , Joanna Moschandreas , George A Kontadakis, Ioannis G Pallikaris and Sotiris Plainis. Ophthalmic Physiol Opt 2013; 33: 130-137

¿Una Lente de Contacto podría realmente frenar la miopía? Parte 2. La evidencia clínica

marzo 10th, 2016 Posted by Miopía 2 comments on “¿Una Lente de Contacto podría realmente frenar la miopía? Parte 2. La evidencia clínica”

Ya sabemos que existe una teoría que avala el desarrollo de tecnologías para la ralentización o disminución de la progresión de la miopía en base al control de Señales Ópticas. De manera particular, la generación de un desenfoque periférico miópico manteniendo la imagen foveal enfocada sería la forma más viable de comenzar a trabajar en esta línea. En este apartado, son muchos los investigadores que han trabajado en el desarrollo de compensaciones ópticas dirigidas a este objetivo bien sea en forma de gafas,[1] lentes de contacto para ortoqueratología,[2] lentes de contacto multifocales,[3] etc. De hecho, la primera patente que recoge esta forma de tratamiento fue publicada en 2006 por prestigiosos investigadores de talla mundial como Brien A. Holden que falleció el pasado año dejándonos un legado increíble en el campo de las Ciencias de la Visión.[4]

Para quien desee saber más sobre el desarrollo de las investigaciones en control de la miopía le recomiendo buscar las referencias del propio Brien A. Holden, Jeffrey J. Walline, Earl L. Smith, Jane Gwiazda, Donald Mutti, Karla Zadnik, Christine F. Wildsoet, David Atchison, etc. A estos dos últimos, tuve el placer de conocer y asistir a algunas de sus ponencias la semana pasada en el Wavefront Congress celebrado en San Francisco, uno de los meetings con más nivel en el campo de las Ciencias de la Visión al que también estaban invitados investigadores nacionales como Rafael Navarro y Pablo Artal. A veces olvidamos que en España tenemos referentes mundiales que son más admirados fuera de nuestras fronteras de lo que son en nuestro propio país.

La mejor forma por tanto de responder si una lente de contacto podría frenar la miopía es centrarnos en el mayor exponente de la Evidencia Científica, los Meta-análisis de ensayos clínicos aleatorizados. Este tipo de ensayos se deben realizar controlando el factor de exposición (tratamiento óptico) y asignando sujetos de características similares en grupos estudio – control de manera aleatoria.

La revista Ophthalmology (Factor de impacto, 6.135. La 2ª más importante del mundo según SJR) acaba de publicar un meta-análisis[5] que pone de manifiesto el estado actual en torno al control de la progresión de la miopía atribuyendo a las lentes de contacto de generación de error periférico una evidencia moderada dependiente del tipo de lente (rígida o blanda) concluyendo con el siguiente argumento: “La introducción de tratamientos de la miopía en la práctica clínica puede estar limitada por efectos secundarios (e.j., atropina 1%), coste y complejidad (e.j., ortoqueratología) y efectividad limitada (e.j., gafas con adición progresiva). Esto deja a la Atropina en baja dosis (0.01%), la pirenzepina y las lentes de contacto blandas con características para el control de la miopía (e.j. los diseños de desenfoque periférico) como una opción viable para el manejo activo de la progresión de la miopía”.

Fuente: Ophthalmology CC BY-NC-ND

Conclusiones

Los titulares en medios de comunicación son sensacionalistas puesto que su objetivo es atraer la atención, no obstante el deber de los investigadores es aclarar el titular de una manera crítica una vez se accede al contenido. Hay que ser cautos con las interpretaciones que se realizan en torno a determinados tratamientos, por ejemplo, la LC que ha generado la polémica en la comunidad de profesionales SI ha demostrado una efectividad clínica de la siguiente forma: si el grupo control (gafas) progresó una media de -0.98 D y el grupo de LCs -0.56 D, esto representa un 43% de ralentización o disminución de la progresión.[6] No obstante, es cierto que el estudio recoge muy pocos sujetos y que debe continuarse investigando la efectividad de la lente con un mayor volumen de pacientes en ensayos multicéntricos. Además, esta lente no es la única que existe en esta línea y de ahí que a día de hoy tengamos a este tipo de LCs contenidas dentro de un Meta-análisis. Es importante resaltar que como publicamos el pasado año, David Atchison uno de los investigadores que más ha trabajado la teoría reportó resultados que podrían acabar con la misma,[7] si bien es cierto que si los resultados clínicos son favorecedores estamos en el momento de buscar una explicación. Seguiremos investigando…

En el próximo artículo hablaremos sobre el diseño de este tipo de lentes de contacto, ¿qué ventajas e inconvenientes tienen? ¿cómo funcionan?, etc.

Referencias

  1. Tabernero J, Vazquez D, Seidemann A, Uttenweiler D, Schaeffel F. Effects of myopic spectacle correction and radial refractive gradient spectacles on peripheral refraction. Vis Res. 2009;49(17):2176-2186. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19527743. Accessed March 11, 2013.
  2. Walline JJ, Jones L a, Sinnott LT. Corneal reshaping and myopia progression. Br J Ophthalmol. 2009;93(9):1181-1185. doi:10.1136/bjo.2008.151365.
  3. Anstice NS, Phillips JR. Effect of dual-focus soft contact lens wear on axial myopia progression in children. Ophthalmology. 2011;118(6):1152-1161. doi:10.1016/j.ophtha.2010.10.035.
  4. Smith EL, Greeman N, Greeman P, Ho A, Anthony Holden B. Methods and apparatuses for altering relative curvature of field and positions of peripheral off- axis focal positions. 2005:1-24.
  5. Huang J, Wen D, Wang Q, et al. Efficacy Comparison of 16 Interventions for Myopia Control in Children. Ophthalmology. 2016:1-12. doi:10.1016/j.ophtha.2015.11.010.
  6. Pauné J, Morales H, Armengol J, Quevedo L, Faria-Ribeiro M, González-Méijome JM. Myopia Control with a Novel Peripheral Gradient Soft Lens and Orthokeratology: A 2-Year Clinical Trial. Biomed Res Int. 2015;2015(507572). doi:10.1155/2015/507572.
  7. Atchison DA, Li SM, Li H, et al. Relative peripheral hyperopia does not predict development and progression of myopia in children. Investig Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(10):6162-6170. doi:10.1167/iovs.15-17200.

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¿Una Lente de Contacto puede realmente frenar la miopía? Parte 1. La base científica

marzo 9th, 2016 Posted by Miopía 15 comments on “¿Una Lente de Contacto puede realmente frenar la miopía? Parte 1. La base científica”

Esta semana los medios de comunicación lanzaban la noticia de que había surgido una nueva lente de contacto capaz de frenar la miopía en un 43%, ¿qué hay de cierto sobre esta nueva lente? ¿tiene realmente una base científica? ¿es un tratamiento demostrado? ¿existen otras lentes similares?. Me gustaría compartir con vosotros una serie de artículos que tienen como fin resolver cada una de estas cuestiones en base a la evidencia actual.

Parte 1. La base científica. ¿Puede el crecimiento del globo ocular estar modulado por Señales Ópticas?

Multitud de estudios desde los desarrollados por Ferree y Rand (1933) han demostrado que la formación de imágenes en la periferia de la retina difiere entre sujetos que comparten la característica de presentar una imagen foveal enfocada. En sujetos emétropes, en los que la imagen más nítida se encuentra sobre la fóvea, los rayos que focalizan conforme nos alejamos hacia posiciones excéntricas de la retina lo hacen por delante de la misma (desenfoque periférico miópico), esto se debe principalmente a que las distintas superficies que conforman el globo ocular no son perfectamente esféricas. Esta imagen por delante de la retina sería la señal óptica que indicaría al globo ocular la no necesidad de seguir creciendo, puesto que su crecimiento llevaría a un mayor desarrollo miópico. En algunos casos, de manera general en ojos miopes, se ha visto que las imágenes formadas en la periferia de la retina no ocupan una posición por delante de la misma sino por detrás (desenfoque periférico hipermetrópico). En este caso la señal óptica transmitida indicaría al globo ocular la necesidad de seguir creciendo para llevar de nuevo la imagen a la retina. Se cree por tanto que la inducción de un desenfoque miópico periférico similar al de los sujetos emétropes sería la señal óptica necesaria para evitar el desarrollo de la miopía. [1] (Véase Figura).

 (A) Ojo emétrope en fóvea y miope en la periferia. (B) Ojo miope compensado con gafas con la imagen foveal sobre la retina y con defecto refractivo hipermetrópico en la periferia.

(A) Ojo emétrope en fóvea y miope en la periferia. (B) Ojo miope compensado con gafas con la imagen foveal sobre la retina y con defecto refractivo hipermetrópico en la periferia.

Esta teoría basada en señales ópticas se puede resumir de la siguiente manera. Si las imágenes se forman por delante de la fóvea y el crecimiento del ojo se encuentra modulado por señales ópticas, cabría esperar que una imagen miópica en fóvea terminase frenando el crecimiento ocular. Sin embargo, se ha demostrado que la miopización foveal no solo no frena la miopía sino que puede favorecer su desarrollo [2]. La respuesta a la inhibición del crecimiento ocular a través del desenfoque miópico podría encontrarse más allá de la zona foveal. Aunque existe una mayor densidad neuronal en retina central respecto a la misma área en retina periférica, el área ocupada por la retina central es muy pequeña comparada con la extensión total de la retina por lo que la sumación espacial de las señales foveales será mucho menor que las provenientes periferia [3].

Algunas preguntas surgen acerca de si el crecimiento ocular está modulado por la retina o por el contrario se debe a una etapa posterior en el procesado de la información visual. El desarrollo del ER miópico tras la sección del nervio óptico en animales [4] apoya la teoría de que el crecimiento ocular debe estar mediado por señales que se producen en la propia retina. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de el globo ocular crece de manera local dependiendo de las zonas de la retina estimuladas [5]. Sin embargo, aunque la retina ha demostrado responder de diferente forma dependiendo del tipo de desenfoque inducido [6], todavía quedan muchas cuestiones que resolver en torno al tipo de estímulos que median el crecimiento ocular [7], regiones de la retina que deben ser estimuladas [8], cantidad de desenfoque provocado [9], etc.

Conclusión

En los últimos años se han llevado a cabo múltiples estudios que tienen como fin investigar nuevas soluciones para ralentizar la progresión de la miopía. Es importante destacar que el término “frenar” no es adecuado y que debe sustituirse por «ralentizar» (si se demostrase que el tratamiento NO PERMANECE tras el cese de la terapia) o «disminuir la progresión» (si se demostrase que el tratamiento PERMANECE tras el cese de la terapia) ya que a día de hoy ningún tratamiento ha demostrado «frenar» la miopía. Por lo tanto, SI existe una base científica que soporta esta tecnología. No obstante, es importante destacar que NO EXISTEN SUFICIENTES Ensayos Clínicos Aleatorizados que garanticen la eficacia de esta terapia. En el siguiente artículo explicaremos de una manera adecuada qué significa ralentizar un 43% la miopía.

Referencias

  1. Mutti DO, Sholtz RI, Friedman NE, Zadnik K. Peripheral refraction and ocular shape in children. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41(5):1022-1030. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10752937.
  2. Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ. Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression. Vis Res. 2002;42(22):2555-2559. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445849. Accessed December 1, 2014.
  3. Wallman J, Winawer J. Homeostasis of eye growth and the question of myopia. Neuron. 2004;43(4):447-468. doi:10.1016/j.neuron.2004.08.008.
  4. Troilo D, Gottlieb MD, Wallman J. Visual deprivation causes myopia in chicks with optic nerve section. Curr Eye Res. 1987;6(8):993-999. doi:10.3109/02713688709034870.
  5. Wallman J, Gottlieb MD, Rajaram V, Fugate-Wentzek LA. Local retinal regions control local eye growth and myopia. Science (80- ). 1987;237(4810):73-77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3603011. Accessed November 14, 2013.
  6. Ho W-C, Wong O-Y, Chan Y-C, Wong S-W, Kee C-S, Chan HH-L. Sign-dependent changes in retinal electrical activity with positive and negative defocus in the human eye. Vis Res. 2012;52(1):47-53. doi:10.1016/j.visres.2011.10.017.
  7. Diether S, Wildsoet CF. Stimulus requirements for the decoding of myopic and hyperopic defocus under single and competing defocus conditions in the chicken. Inves Opthal Vis Sci. 2005;46(7):2242-2252. doi:10.1167/iovs.04-1200.
  8. Smith EL. Optical treatment strategies to slow myopia progression: Effects of the visual extent of the optical treatment zone. Exp Eye Res. 2013:http://dx.doi.org/10.1016/j.exer.2012.11.019. doi:10.1016/j.exer.2012.11.019.
  9. Benavente-Pérez A, Nour A, Troilo D. Axial eye growth and refractive error development can be modified by exposing the peripheral retina to relative myopic or hyperopic defocus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(10):6765-6773. doi:10.1167/iovs.14-14524.

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¿Es el fin de la teoría de desenfoque periférico para el control de la miopía?

septiembre 30th, 2015 Posted by Miopía 3 comments on “¿Es el fin de la teoría de desenfoque periférico para el control de la miopía?”

Este mes de Septiembre me ha sorprendido especialmente un artículo publicado en el Investigative Ophthalmology & Visual Science por David A. Atchison, uno de los principales investigadores que ha estudiado la evolución de la miopía en base a las teorías de desenfoque periférico. Y me ha sorprendido especialmente por sus conclusiones, por el volumen de sujetos incluidos en el estudio y por el enorme esfuerzo que supone desarrollar a largo plazo un estudio que podría dar fin a la teoría del desenfoque periférico para el control de la evolución de la miopía.

Miopia

Durante mi trabajo de diseño de lentes de contacto multifocales para el control de la miopía basadas en este concepto publicado en 2014 en Current Eye Research con el título “The Effect of Fractal Contact Lenses on Peripheral Refraction in Myopic Model Eyes” utilicé el modelo de ojo miope de Atchison que había sido previamente publicado en el año 2006. Por aquel entonces Atchison ya había caracterizado el error refractivo periférico con el incremento del error refractivo miópico observando que en emétropes existía un error periférico miópico mientras que conforme se incrementaba la miopía también lo hacía la tendencia del error refractivo periférico que pasaba de ser miópico a hipermetrópico.

desenfoque

Esta teoría basada en señales ópticas se puede resumir de la siguiente manera. Si las imágenes se forman por delante de la fóvea y el crecimiento del ojo se encuentra modulado por señales ópticas, cabría esperar que una imagen miópica en fóvea terminase frenando el crecimiento ocular. Sin embargo, se ha demostrado que la miopización foveal no solo no frena la miopía sino que puede favorecer su desarrollo (1). La respuesta a la inhibición del crecimiento ocular a través del desenfoque miópico podría encontrarse más allá de la zona foveal. Aunque existe una mayor densidad neuronal en retina central respecto a la misma área en retina periférica, el área ocupada por la retina central es muy pequeña comparada con la extensión total de la retina por lo que la sumación espacial de las señales foveales será mucho menor que las provenientes periferia (2).

Algunas preguntas surgen acerca de si el crecimiento ocular está modulado por la retina o por el contrario se debe a una etapa posterior en el procesado de la información visual. El desarrollo del error refractivo miópico tras la sección del nervio óptico en animales (3) apoya la teoría de que el crecimiento ocular debe estar mediado por señales que se producen en la propia retina. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de que el globo ocular crece de manera local dependiendo de las zonas de la retina estimuladas (4). Sin embargo, aunque la retina ha demostrado responder de diferente forma dependiendo del tipo de desenfoque inducido (5), todavía quedan muchas cuestiones que resolver en torno al tipo de estímulos que median el crecimiento ocular (6), regiones de la retina que deben ser estimuladas (7), cantidad de desenfoque provocado (8), etc.

El reciente estudio publicado por Atchison fue realizado con una muestra de 1700 niños chinos de 7 años con un seguimiento de hasta 2 años y 1000 niños de 14 años con un seguimiento de 1 año. Atchison y colaboradores no encontraron que un mayor error refractivo periférico miópico conllevase una menor evolución de la miopía. Este estudio supone un punto de inflexión de una teoría sobre la cual se basan nuevas compensaciones ópticas o la ortoqueratología.

Seguiremos investigando…

Referencias

1. Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ. Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression. Vis Res. 2002;42(22):2555-2559.
2. Wallman J, Winawer J. Homeostasis of eye growth and the question of myopia. Neuron. 2004;43(4):447-468.
3. Troilo D, Gottlieb MD, Wallman J. Visual deprivation causes myopia in chicks with optic nerve section. Curr Eye Res. 1987;6(8):993-999.
4. Wallman J, Gottlieb MD, Rajaram V, Fugate-Wentzek LA. Local retinal regions control local eye growth and myopia. Science (80- ). 1987;237(4810):73-77.
5. Ho W-C, Wong O-Y, Chan Y-C, Wong S-W, Kee C-S, Chan HH-L. Sign-dependent changes in retinal electrical activity with positive and negative defocus in the human eye. Vis Res. 2012;52(1):47-53.
6. Diether S, Wildsoet CF. Stimulus requirements for the decoding of myopic and hyperopic defocus under single and competing defocus conditions in the chicken. Inves Opthal Vis Sci. 2005;46(7):2242-2252.
7. Smith EL. Optical treatment strategies to slow myopia progression: Effects of the visual extent of the optical treatment zone. Exp Eye Res. 2013
8. Benavente-Pérez A, Nour A, Troilo D. Axial eye growth and refractive error development can be modified by exposing the peripheral retina to relative myopic or hyperopic defocus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(10):6765-6773.