Evaluación Objetiva de las Disfotopsias en Banco Óptico

noviembre 28th, 2015

¿Qué son las disfotopsias?

Las disfotopsias tal y como las conocemos en oftalmología son un fenómeno óptico que puede presentarse tras la implantación de una lente intraocular monofocal (LIO) o multifocal (LIOM). Son resultado del incremento (disfotopsia positiva) o disminución (disfotopsia negativa) de la intensidad luminosa en regiones de la retina central o paracentral y pueden o no representar una molestia tras la implantación de una lente intraocular. Este fenómeno generalmente encuentra explicación con el análisis óptico de la lente intraocular o con la interacción de esta con las diferentes estructuras intraoculares.

La Función de Extensión de Punto o Point Spread Function (PSF) como métrica para explicar las disfotopsias positivas.

Las disfotopsias tienen un mayor impacto perceptual cuando el paciente observa fuentes luminosas como un semáforo, los faros de un coche, una farola, etc. Tras la implantación de una LIOM el paciente percibe un patrón luminoso diferente al que se encontraba adaptado o acostumbrado antes de la cirugía. Este patrón se califica como “molesto” por ser una nueva forma, no habitual, de ver la luz. Cuanto mayor diferencia exista entre el patrón luminoso antes con respecto después de la operación, más difícil será la adaptación a esa nueva forma luminosa.

Disco de Airy

Figura 1. Disco de Airy. KaiMartin assumed (based on copyright claims) Own work CC BY-SA 3.0

Figura 2. PSF limitada por difracción (verde) frente a una PSF cuya intensidad en el centro esta disminuida (rojo)

Las disfotopsias positivas secundarias a la implantación de una LIOM desde el punto de vista de la óptica pueden explicarse a través de la Función de Extensión de Punto o Point Spread Function (PSF) la cual representa cómo focaliza un punto de luz en la imagen formada por una LIO. Cuando el sistema óptico es perfecto, por ejemplo una lente monofocal libre de aberraciones ópticas, la imagen de un punto a través de esta lente se traduce en el denominado Disco de Airy (Figura 1), este patrón esta limitado exclusivamente por la Difracción.

Sin embargo, el sistema óptico ocular dista de ser perfecto y la PSF se ve afectada por (1) la dispersión de luz en los medios oculares (scattering) y (2) aberraciones de bajo y alto orden. Estas imperfecciones resultan en una disminución de la intensidad lumínica en el centro de la PSF que en óptica se caracteriza a través del Ratio de Strehl (Altura de la PSF del sistema real/altura de la PSF del mismo sistema si estuviese limitado solo por la difracción). Por lo tanto, cuanto más se aproxime este ratio a la unidad indicará que el sistema se aproxima en mayor medida a un sistema perfecto limitado solo por difracción.

 La PSF con lentes intraoculares multifocales

Con LIOMs nos encontramos con la presencia de dos o más imágenes simultáneas sobre la retina, una enfocada sobre la fóvea (Figura 3, círculo rojo más próximo a Retina) y otra desenfocada (Figura 3, rayos que parten del círculo menos próximo a Retina presentan una imagen desenfocada rodeando a la primera imagen enfocada). Dependiendo de la distancia de observación (vergencia) a la que se sitúe el objeto (cerca/lejos) tendremos una imagen u otra sobre la fóvea y alrededor de esta una distribución de luz correspondiente a la imagen desenfocada, parásita o fantasma. Dependiendo de la distribución lumínica en la PSF nos encontraremos una disfotopsia del tipo Glare (cuando la luz se dispersa de manera aproximadamente continua y progresiva) o Halo (cuando la luz del foco parásito se concentra sobre una región particular alrededor de la imagen enfocada).

Figura 3. Ray tracing en un procedimiento multifocal

Para calcular el Halo o el Glare que puede producir una LIOM en banco óptico cuando la combinamos con una lente que simule la óptica corneal tan solo tenemos que evaluar la distribución de la intensidad energética en el plano imagen correspondiente a cada uno de los focos que deseemos medir. Un trabajo muy recomendable sobre esta metodología puede ser leído en la tesis doctoral de Francisco Alba Bueno a quien agradezco personalmente el habernos facilitado la Figuras 4 correspondiente a su tesis.

Figura 4. PSF de una LIOM medida en banco óptico. (Imagen autorizada por Francisco Alba Bueno)

En la Figura 4 se muestra la distribución energética de una luz puntual (pinhole) en el plano correspondiente al foco de cerca (a) y al correspondiente al foco de lejos (B).

Vemos que la eficiencia energética en el foco de lejos es mayor a la del foco  de cerca por lo que el halo tiene un mayor impacto sobre el plano del foco de cerca. Esto es debido a que la LIOM se corresponde con una lente intraocular apodizada medida con un diámetro de pupila lo suficientemente grande como para que esta apodización sea efectiva. No obstante, la Figura 4 representa de forma muy clara cómo se mide el halo integrando la intensidad de energía del fondo y comparándola con la intensidad del pinhole o punto central.

 

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¿Es el fin de la teoría de desenfoque periférico para el control de la miopía?

septiembre 30th, 2015

Este mes de Septiembre me ha sorprendido especialmente un artículo publicado en el Investigative Ophthalmology & Visual Science por David A. Atchison, uno de los principales investigadores que ha estudiado la evolución de la miopía en base a las teorías de desenfoque periférico. Y me ha sorprendido especialmente por sus conclusiones, por el volumen de sujetos incluidos en el estudio y por el enorme esfuerzo que supone desarrollar a largo plazo un estudio que podría dar fin a la teoría del desenfoque periférico para el control de la evolución de la miopía.

Miopia

Durante mi trabajo de diseño de lentes de contacto multifocales para el control de la miopía basadas en este concepto publicado en 2014 en Current Eye Research con el título “The Effect of Fractal Contact Lenses on Peripheral Refraction in Myopic Model Eyes” utilicé el modelo de ojo miope de Atchison que había sido previamente publicado en el año 2006. Por aquel entonces Atchison ya había caracterizado el error refractivo periférico con el incremento del error refractivo miópico observando que en emétropes existía un error periférico miópico mientras que conforme se incrementaba la miopía también lo hacía la tendencia del error refractivo periférico que pasaba de ser miópico a hipermetrópico.

desenfoque

Esta teoría basada en señales ópticas se puede resumir de la siguiente manera. Si las imágenes se forman por delante de la fóvea y el crecimiento del ojo se encuentra modulado por señales ópticas, cabría esperar que una imagen miópica en fóvea terminase frenando el crecimiento ocular. Sin embargo, se ha demostrado que la miopización foveal no solo no frena la miopía sino que puede favorecer su desarrollo (1). La respuesta a la inhibición del crecimiento ocular a través del desenfoque miópico podría encontrarse más allá de la zona foveal. Aunque existe una mayor densidad neuronal en retina central respecto a la misma área en retina periférica, el área ocupada por la retina central es muy pequeña comparada con la extensión total de la retina por lo que la sumación espacial de las señales foveales será mucho menor que las provenientes periferia (2).

Algunas preguntas surgen acerca de si el crecimiento ocular está modulado por la retina o por el contrario se debe a una etapa posterior en el procesado de la información visual. El desarrollo del error refractivo miópico tras la sección del nervio óptico en animales (3) apoya la teoría de que el crecimiento ocular debe estar mediado por señales que se producen en la propia retina. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de que el globo ocular crece de manera local dependiendo de las zonas de la retina estimuladas (4). Sin embargo, aunque la retina ha demostrado responder de diferente forma dependiendo del tipo de desenfoque inducido (5), todavía quedan muchas cuestiones que resolver en torno al tipo de estímulos que median el crecimiento ocular (6), regiones de la retina que deben ser estimuladas (7), cantidad de desenfoque provocado (8), etc.

El reciente estudio publicado por Atchison fue realizado con una muestra de 1700 niños chinos de 7 años con un seguimiento de hasta 2 años y 1000 niños de 14 años con un seguimiento de 1 año. Atchison y colaboradores no encontraron que un mayor error refractivo periférico miópico conllevase una menor evolución de la miopía. Este estudio supone un punto de inflexión de una teoría sobre la cual se basan nuevas compensaciones ópticas o la ortoqueratología.

Seguiremos investigando…

Referencias

1. Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ. Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression. Vis Res. 2002;42(22):2555-2559.
2. Wallman J, Winawer J. Homeostasis of eye growth and the question of myopia. Neuron. 2004;43(4):447-468.
3. Troilo D, Gottlieb MD, Wallman J. Visual deprivation causes myopia in chicks with optic nerve section. Curr Eye Res. 1987;6(8):993-999.
4. Wallman J, Gottlieb MD, Rajaram V, Fugate-Wentzek LA. Local retinal regions control local eye growth and myopia. Science (80- ). 1987;237(4810):73-77.
5. Ho W-C, Wong O-Y, Chan Y-C, Wong S-W, Kee C-S, Chan HH-L. Sign-dependent changes in retinal electrical activity with positive and negative defocus in the human eye. Vis Res. 2012;52(1):47-53.
6. Diether S, Wildsoet CF. Stimulus requirements for the decoding of myopic and hyperopic defocus under single and competing defocus conditions in the chicken. Inves Opthal Vis Sci. 2005;46(7):2242-2252.
7. Smith EL. Optical treatment strategies to slow myopia progression: Effects of the visual extent of the optical treatment zone. Exp Eye Res. 2013
8. Benavente-Pérez A, Nour A, Troilo D. Axial eye growth and refractive error development can be modified by exposing the peripheral retina to relative myopic or hyperopic defocus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(10):6765-6773.

Comienza el Hackaton 2015 en Almería

septiembre 30th, 2015

Hackaton Almería

Del 1 al 4 de Octubre el Almería
28 horas de maratón creativa

Vuestra primera impresión al leer este artículo puede ser, ¿qué hace un artículo de estas características en el blog de Qvision?. La primera razón por la cual me gustaría difundir con vosotros este evento es el sentirme plenamente identificado con el mismo y la segunda porque tenéis la oportunidad de disfrutarlo en Almería.

Las actividades de un Departamento de Investigación y Desarrollo cubren disciplinas totalmente dispares desde la valoración clínica exhaustiva de un paciente, pasando por el análisis de datos, hasta el desarrollo de nuevos instrumentos que permitan mejorar nuestras intervenciones clínicas. Dentro de las herramientas necesarias para la creación de estos nuevos instrumentos se encuentra la programación, la cual en el futuro será un área de conocimiento obligatorio de la misma forma que lo es a día de hoy la Ofimática con programas como Word o Excel.

Gracias a la programación podemos filtrar, procesar y manipular en poco tiempo grandes cantidades de datos que nos lleven a entender de mejor forma cómo funcionan nuestros ojos o por qué responden de una manera específica ante determinados estímulos. Gracias a la programación, en Qvision pudimos desarrollar herramientas que nos llevasen a conocer los límites de la percepción visual con algo tan rutinario como un iPad como demuestra nuestro artículo publicado en Journal of Optometry, “Designing a new test for contrast sensitivity function measurement with iPad”.

El Hackaton es un evento en el que coinciden multitud de personas para llevar a cabo en tiempo limitado un proceso creativo que suele estar relacionado con la programación, el diseño, el desarrollo de contenidos o la creación de nuevos instrumentos. En este tipo de eventos priman tanto la habilidad para crear y colaborar durante el proceso de desarrollo creativo, como el esfuerzo llevado a cabo para desarrollar el proyecto, de aquí que el término Hackaton contenga el sufijo –aton proveniente de la palabra maratón.

Del 1 al 4 de Octubre cientos de mentes creativas se reunirán durante 28 horas para participar en una maratón creativa, mi más sincera admiración a todos los asistentes y agradecimiento a la organización por llevar a cabo este tipo de eventos en Almería.

Cuándo ponerle gafas o lentillas a un niño. La perspectiva general de la Oftalmología

septiembre 18th, 2015

La prescripción óptica en niños no es un tema sencillo. Así lo refleja Sean P. Donahue (2007) en un artículo publicado la revista Optometry & Vision Science, quien nos explica cuales son la consideraciones principales tenidas en cuenta por la comunidad oftalmológica pediátrica en base a un equilibrio entre «necesidades visuales» y «error refractivo». Los optometristas que lean este artículo quizás no esten de acuerdo con muchas de las decisiones clínicas llevadas a cabo, ya que oftalmólogos y optometristras no coinciden en muchos aspectos. Aún así, parece que los patrones de conducta entre ambos grupos profesionales suelen ser similares.

Cuando poner gafas a un niño

Necesidades Visuales

En adultos la prescripción óptica se basa fundamentalmente en la mejoría de la agudeza visual (AV) con y sin lentes. En niños en edad preescolar el criterio difiere en gran medida por multitud de razones. En primer lugar, la toma de AV en niños menores de 4 años no suele ser lo bastante fiable y repetible como en adultos además de considerar que las tareas visuales desarrolladas a esta edad se ejecutan a distancias de no más de 1 o 2 metros. Si además tenemos en cuenta la gran amplitud de acomodación a esta edad (>12 D en la primera dédaca de vida), es normal que incluso hipermetropía medias no produzcan degradación de la agudeza visual. No se recomienda la compensación hipermetrópica en estos casos salvo que se encuentre asociada a un problema binocular como el estrabismo.

Un aspecto de gran importancia para la compensación en niños es la posibilidad de desarrollar ambliopía, por anisometropías, estrabismos o altos errores refractivos. En contraste con la anisometropía o estrabismo en adultos, quienes no corren un elevado riesgo en la pérdida de funcionalidad de su sistema visual por la falta de compensación del ojo no dominante, en niños hay un permanente riesgo de pérdida de visión si los ojos no se encuentran alineados y poseen imágenes retinianas simétricas y adecuadamente enfocadas. Sin embargo, el nivel de error refractivo que produce ambliopía para cada niño en particular es diferente y depende de otros factores ligados a su historial clínico.

No existe una base de recomendaciones evidentes que nos indiquen cuales son los niveles de error refractivo que necesitan ser corregidos para no correr riesgo de desarrollar una ambliopía. Estas características anteriormente relatadas hacen que la prescripción requiera de la interpretación del error refractivo y agudeza visual dentro de una valoración global del caso.

Prescripción para Miopía.

La prescripción en miopías simétricas esta basada en la agudeza visual debido al bajo riesgo de desarrollo de ambliopía por este motivo. Las necesidades de agudeza visual decimal de niños en edad preescolar no suelen superiores a 0.5. Aunque la fóvea está totalmente desarrollada para alcanzar una agudeza de 20/20 para los 6 años de edad, muchos de los estímulos visuales presentes no requieren de una gran resolución.

La Agudeza Visual en primer lugar y la Distancia habitual de trabajo serán los factores principales a tener en cuenta en la compensación de miopías simétricas. Los bebes, por ejemplo, tienen una distancia de trabajo muy próxima; un bebe recién nacido generalmente solo requiere ver la cara de su madre a una distancia de unos 25cm. Las estructuras oculares en recién nacidos no son capaces de resolver altas resoluciones espaciales. Así pues, tan solo en casos de extrema miopía (aproximadamente -4D o más) es necesario tratar estos grupos de edad. Más tarde, en el primer año de vida, los ojos llegan a ser anatómicamente capaces de alcanzar una mayor resolución espacial, pero hasta que el niño no comienza a andar, ráramente está interesado en objetos a más de 50cm – 1m. Por lo tanto, podríamos considerar -3.00D como el umbral de corrección en niños en el primer año de vida.

Niños en edad preescolar no suelen utilizar pizarras en clase pero realizan muchas tareas de escritorio además de estar empezando a leer. Es por ello que incluso miopías mayores a 1.5D pueden no ser necesarias de corregir en niños de esta edad. Sin embargo, en niños de mayor edad que empiezan la primaria, cuando la agudeza visual puede ser examinada exaustivamente, se corrige la totalidad de la miopia.

Muchos oftalmólogos pediátricos no prescriben bifocales en niños miopes para retrasar la progresión de la miopía a pesar de las conclusiones COMET. Esto es debido a que sienten que pequeñas diferencias en miopía cuando sean adultos poseen poca relevancia clínica comparada con el gran coste económico y cosmético asociado al porte de bifocales. Pensamientos similares limitan el uso de atropina y pirenzipina.

Corrección del Astigmatismo.

Astigmatismo meridional bajo o moderado (<1.5D) produce una degradación mínima de la agudeza visual, no suponiendo un gran riesgo de ambliopía en casos de simetría entre ambos ojos. En cambio, si el astigmatismo es oblicuo la degradación de la agudeza es mayor por lo que las probabilidades de ambliopía son mayores para el mismo valor de astigmatismo.

Si el astigmatismo se presenta con un error refractivo esférico, ya sea miópico o hipermetrópico, se puede emplear el equivalente esférico para centrar el conoide de Sturm sobre la retina. De este modo, la pérdida residual de agudeza visual por la compensación con el equivalente esférico puede ser lo suficiente pequeña como para prevenir la ambliopía. Esto explica por qué muchos pacientes toleran la existencia de valores moderados de astigmatismo sin gafas. Distintos comités y grupos de investigación establecen 1.50D como el umbral de astigmatismo meridional para ser compensado, para magnitudes inferiores los niños en edad escolar pueden beneficiarse de la compensación refractiva, aunque los padres deben ser informados de que la no compensación no tiene por qué perjudicar la visión del niño. Es por ello que para valores inferiores a 1.5D de astigmatismo se aconsejaría no compensar en aquellos casos en que el niño rechace el llevar las gafas.

Corrección Anisometrópica.

La anisometría es un factor potencial de desarrollo de ambliopía, además de ser muy dificil de detectar en screenings rutinarios en niños menores de 5 años. Valores elevados de anisometropía conllevan un alto riesgo de desarrollo de ambliopía, sin embargo, no todas las anisometropias bajas o moderadas pueden desarrollarla. Es por ello, que surge un dilema en este segundo caso tanto para Optometristas como Oftalmólogos. Cuando existen antecedentes de ambliopía en la historia familiar, incluso pequeños valores de ametropías esféricas y cilíndricas pueden desarrollar este estado.

El procedimiento a seguir en casos de anisometropía no esta nada claro. Su existencia puede producir ambliopía en niños de unos 3 años. Si la agudeza visual sin corrección es la normal para esta edad probablemente la corrección será innecesaria. Además, estudios recientes han demostrado que niños con ambliopías anisometrópicas en edad preescolar (incluso en casos de mayor edad) han mejorado su agudeza visual y estereopsis únicamente llevando la graduación correspondiente.

El tratamiento de la ambliopía deberá consistir en la reducción simétrica de la hipermetropía hasta un valor de unas 2D, prescribiendo la totalidad del cilindro salvo que el niño tenga asociado una endotropia acomodativa. En este caso, la totalidad de la hipermetropía debe ser corregida junto con el valor cilíndrico.

Corrección Hipermetrópica

La prescripción de hipermetropías también representa un desafío. Una hipermetropía no corregida puede provocar endotropia acomodativa, ambliopía estrábica, y ambliopía refractiva. Muchos niños con hipermetropías bajas y moderadas no necesitan ser corregidos. Estudios han demostrado que ametropías inferiores a 4D no suelen afectar en gran medida a la agudeza visual en niños. Un estudio desarrollado por Helveson también demostró que hipermetropías existentes en ausencia de degradación de la agudeza visual no afectaban a la relación con la habilidad lectiva y rendimiento escolar. Es por ello que niños con moderados niveles de hipermetropía no necesitan su corrección para mejorar su visión de cerca o su habilidad lectiva. Varios estudios concluyen que errores refractivos mayores a +4D incrementan el riesgo de aparición de ambliopía, aunque se han de tener en cuenta los antecedentes familiares de estrabismo o ambliopía.

Este artículo recoge numerosidad de fuentes bibliográficas relacionadas con la corrección hipermetrópica en niños. En conclusión, parece existir un consenso en la corrección de hipermetropías mayores a 3.50D en las que la agudeza visual no puede ser cláramente establecida. Puesto que la agudeza visual no se puede evaluar de manera fiable hasta una edad de al menos 4 años, se aconseja tener en cuenta las necesidades visuales del niño, el error refractivo cicloplégico y los antecedentes familiares de ambliopía o estrabismo.

 

SEO Sevilla 2015. Curso “Fundamentos ópticos para cirujanos de polo anterior”

septiembre 11th, 2015

SEO Sevilla 2015

91 Congreso SEO (Sevilla)
Curso “Fundamentos ópticos para cirujanos de polo anterior”
Sábado 26 de septiembre de 12:30 a 13:30 C38 Sala Madrid B-C
Director: Joaquín Fernández Pérez
Colaboradores: Manuel Rodríguez Vallejo, Javier Martínez Peña
Nivel: Intermedio

En Qvision hemos desarrollado un curso que impartiremos durante el próximo Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología que tendrá lugar en Sevilla del 23 al 26 de septiembre en el Palacio de Exposiciones y Congresos de Sevilla (FIBES).

Este curso se encuentra dirigido tanto a Optometristas que trabajan o deseen trabajar en Clínica Oftalmológica como a Cirujanos de Polo Anterior que deseen tener un conocimiento mayor sobre los productos sanitarios (implantes) o instrumentos de detección o diagnóstico con los que habitualmente trabajan. El contenido del curso se encuentra dividido en 3 secciones principales que incluyen:

  1. Instrumentos y notaciones para evaluar la calidad óptica y el rendimiento visual. Haremos un repaso por las métricas objetivas y subjetivas, explorando sus ventajas y limitaciones ante distintas situaciones de la práctica clínica. Resolveremos algunas cuestiones como: ¿Es posible medir la calidad óptica in vivo con una LIO intraocular multifocal de manera objetiva? ¿Cuáles son las limitaciones en los test subjetivos a la hora de detectar pequeños cambios en la calidad óptica? ¿Son los test de Sensibilidad al Contraste lo suficientemente precisos? …
  2. Entendiendo la Óptica Ocular. Analizaremos las principales variables que limitan la calidad óptica y el rendimiento visual. Exploraremos como muchas de estas variables son aprovechadas por las nuevas tecnologías para corregir defectos como la presbicia. Describiremos la óptica del ojo adentrándonos en cada una de sus superficies y en el acoplamiento de las mismas. Evaluaremos como cambios morfológicos en sus estructuras pueden derivar en variaciones de la calidad óptica. Analizaremos casos particulares en los que el descentrado de las estructuras puede conllevar un mayor perjuicio que el beneficio obtenido a la hora de compensar aberraciones de alto orden como la aberración esférica. …
  3. ¿Cómo afecta la intervención quirúrgica a la óptica ocular? Repasaremos los distintos implantes y técnicas habitualmente llevadas a cabo por el cirujano de segmento anterior. Valoraremos el impacto que pueden tener cada una de ellas en el rendimiento visual del paciente.

Pese a que el título del curso puede parecer complejo, ha sido desarrollado con el fin de entender los conceptos principales abandonando el uso de la fórmulas que habitualmente se suelen recurrir en cursos de óptica.

Clasificación de las Cataratas con Lámpara de Hendidura

agosto 7th, 2015

El protocolo de evaluación de las Cataratas AREDS es una adaptación del Sistema de Clasificación de Wisconsin a partir de imágenes tomadas con lámpara de hendidura. Valora la densidad de la opacidad del núcleo y la claridad de las franjas que lo rodean. El LOCSIII es un sistema de clasificación similar al AREDS que incluye 6 grados de nivel de opalescencia (Chylack et al., 1993). Esto Ha sido implementado en sistemas informatizados para realizar una clasificación automática de las imágenes (Cheung et al., 2011).

El objetivo de este artículo es dar a conocer al lector la existencia de estos sistemas de clasificación e introducirle de manera general en su interpretación.

Descripción de las Franjas Visibles con Lámpara de Hendidura.

Las diferencias entre los índices de refracción de las capas del cristalino producen una serie de franjas oscuras y claras. La franja oscura y ancha que atraviesa el cristalino se corresponde con el sulcus (núcleo embrionario).

Localización del Sulcus

  • Posteriormente aparecen dos franjas cortas, anchas y brillantes («lentils») que son parte del núcleo fetal. Dentro de estas franjas aparecen las suturas del cristalino en forma de Y en la cara anterior e Y invertida en la cara posterior. Las suturas no se aprecian en la imagen.
  • Rodeando la zona de las lentils se encuentran dos franjas estrechas brillantes anterior y posterior entre dos franjas oscuras de la misma anchura. De acuerdo con Berliner estas franjas se corresponden con la cara anterior y posterior del cristalino en el nacimiento, «núcleo fetal». En el sistema de Oxford estas franjas se denominan bandas superficies circundantes nucleares anterior y posterior se caracterizan por ser el límite del núcleo.
  • Desde el sulcus hasta las superficies circundantes nucleares se corresponden con los límites del núcleo.
  • Fuera del núcleo nos encontramos igualmente con tres bandas. Una ancha en la superficie posterior del cristalino, otra más estrecha en la anterior y otra aproximadamente del mismo tamaño que la anterior entre la superficie circundante del núcleo y la superficie anterior. Esta última según Berliner se corresponde con la superficie anterior del núcleo «adulto». En la clasificación de Oxford forma parte del Córtex.

Dentro de la clasificación de las cataratas mediante lámpara de hendidura tendremos en cuenta las marcas anteriormente descritas: (1) Sulcul, (2) Lentils y (3) Nuclear Surface Bands.

¿Qué se evalúa en el Caso del Sistema de Clasificación AREDS?

  1. Densidad Óptica «opalescencia» de la totalidad del núcleo, especialmente el sulcus.
  2. Definición de las estructuras. Contraste entre las distintas superficies.

De los dos puntos, el más importante es el primero ya que el segundo puede estar altamente influenciado por un enfoque no preciso. En los primeros estadios, la esclerosis nuclear se observa solo en las bandas oscuras, particularmente en el sulcus (Grados 2,3,4). Pero en estadios superiores la densidad de todas las bandas llega a ser mayor (Grados 5 y 6).

Localiza

Representación Sistema LOCSIII

Sistema de Clasificación LOCS III

Sistema de Clasificación LOCS III

  • Cheung, C. Y., Li, H., Lamoureux, E. L., Mitchell, P., Wang, J. J., Tan, A. G., Johari, L. K., et al. (2011). Validity of a new computer-aided diagnosis imaging program to quantify nuclear cataract from slit-lamp photographs. Investigative ophthalmology & visual science, 52(3), 1314–9. doi:10.1167/iovs.10-5427
  • Chylack, L. T., Wolfe, J. K., Singer, D. M., Leske, M. C., Bullimore, M. A., & Ian, L. (1993). Opacities Classification System III. Archives of Ophthalmology, 111.

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Ilusión óptica bailarina, ¿Hacia qué lado gira?

julio 30th, 2015

Los ojos son la ventana al cerebro y aunque son nuestras retinas las que captan las imágenes del mundo exterior y las transforman en impulsos neuronales, un camino apasionante de estos impulsos hacia áreas superiores del cerebro nos hace percibir la realidad de una manera u otra. En este caso nuestro cerebro se enfrenta a un dilema: interpretar un objeto en tres dimensiones, “la bailarina” a partir de una imagen 2D sin pistas monoculares de profundidad.

Y es que el sistema visual interpreta la profundidad de una escena a partir de:

  • (1) La percepción estereoscópica (al observar una escena 3D), basada en la integración binocular de dos imágenes captadas por cada uno de nuestros ojos y que se observan ligeramente desplazadas entre sí debido a la distancia entre nuestras pupilas.
  • (2) Pistas monoculares (al observar una escena 2D), sombras en la escena, relieves, puntos de fuga, interposición de objetos, etc.

Aunque cuando observamos una escena 3D el sistema visual interpreta en base a los dos mecanismos anteriores, las escenas 2D como la imagen de la bailarina no disponen de información estereoscópica puesto que no hay una profundidad real de la escena. Es por ello, que nuestro cerebro solo se puede basar en pistas monoculares para interpretar el punto clave de esta imagen, ¿qué pierna está por delante de cuál?

En esta ilusión óptica no existe ninguna pista monocular que nos responda a la pregunta anterior, por lo que será nuestro cerebro el qué interprete la dirección dependiendo de muchos factores. Uno de estos factores puede ser una percepción previa de la misma escena. Aquí es cuando nuestra experiencia puede engañar a nuestro propio cerebro para interpretar algo que realmente no tiene porqué haber visto.

A continuación vemos la ilusión óptica original sin pistas monoculares, te animo a que hagas tu primera interpretación, ¿hacia dónde gira la bailarina?

By Nobuyuki Kayahara (Procreo Flash Design Laboratory) [CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

By Nobuyuki Kayahara (Procreo Flash Design Laboratory) [CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

Derecha o izquierda, en realidad gira en ambas direcciones sin embargo podemos ver solo una dirección o las dos en distintos momentos, todo dependerá de lo que nuestro cerebro interprete en cada momento. No obstante, podemos vivir una experiencia previa que ayude a nuestro cerebro a interpretar la escena. Ahora te propongo que mires una de las dos imágenes inferiores, tan solo una y que al cabo de unos 15 segundos vuelvas rápidamente a observar la superior. Puedes cambiar la percepción del giro tan solo repitiendo este gesto con la otra imagen.

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

By Spinning_Dancer.gif: Nobuyuki Kayahara derivative work: Ceinturion (Spinning_Dancer.gif) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

En las dos últimas imágenes se han añadido unas líneas blancas que delimitan la silueta de las piernas que se cruzan, esta es la «pista monocular» que nos hace percibir claramente el giro hacia una u otra dirección. No obstante, te propongo un último experimento. Si eres miope te animo a que te quites las gafas y visualices las dos últimas imágenes de manera simultánea, a una distancia tal que las veas claramente borrosas. Verás que ambas bailarinas giran en la misma dirección, esto es debido a que al perder información visual de los detalles más finos (frecuencias espaciales altas de la imagen) no somos capaces de percibir la pista monocular por lo que las imágenes volverán a ser iguales a la vista de un miope.

Mi realidad es idéntica a la tuya, solamente la percibimos desde distintos puntos de vista.

Manuel Rodríguez-Vallejo

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Lanosterol, ¿qué hay de cierto en tratar las cataratas con gotas?

julio 27th, 2015

La transparencia y las propiedades refractivas del cristalino se mantienen gracias a la configuración proteica de sus fibras. La mayoría de las proteínas del cristalino son alfa, beta y gamma cristalinas. Estas proteínas son las responsables de mantener el cristalino transparente y funcional cuando se encuentran en su estado nativo, no agregado. El estado nativo de una proteína hace referencia a la estructura tridimensional de la proteína en condiciones fisiológicas, el cual la hace funcionalmente activa. Si por cualquier motivo la estructura nativa cambia se produce el proceso que llamamos desnaturalización, perdiendo la proteína sus propiedades funcionales. Algunas alteraciones, como cambios en el estado de oxidación de las proteínas, o cambios en la osmolaridad del cristalino pueden producir una desnaturalización o pérdida del estado nativo de las proteínas y agregación molecular. Por lo tanto, un mecanismo de prevención de la opacificación del cristalino (cataratas) podría basarse en evitar la agregación de proteínas.

By Rakesh Ahuja, MD  CC-BY-SA-3.0, via Wikimedia Commons

By Rakesh Ahuja, MD CC-BY-SA-3.0, via Wikimedia Commons

Un reciente artículo publicado en la revista científica Nature (1) hace referencia a la molécula de Lanosterol en la prevención de la formación de cataratas. La síntesis de esta molécula se codifica por el gen LSS que se encuentra expresado en el cristalino y cuya mutación se ha visto que podría estar relacionada con una disminución de los niveles de colesterol del cristalino y el consecuente desarrollo de cataratas en ratas. Este fue el origen por el cual se empezó a estudiar las mutaciones del gen LSS en dos familias consanguíneas para investigar la habilidad del lanosterol para minimizar la agregación de proteínas y la formación de cataratas.

En el presente estudio (1), los autores evaluaron la efectividad del Lanosterol en la reducción de las cataratas en cristalinos de conejos (in-vitro). Incubaron los cristalinos en 25 mM de Lanosterol durante 6 días y compararon la transparencia de los cristalinos antes y después del tratamiento. Utilizaron para ello un escala subjetiva del 0 al 3, que podría asemejarse al sistema de clasificación que habitualmente utilizamos para valorar la opacificación del cristalino, obteniendo una mediana en la reducción de la opacificación del nivel 2 al 1. Este mismo estudio también fue realizado in-vivo en 6 perros a los cuales se suministraron 3 gotas al día de 50µl de Lanosterol durante 6 semanas obteniendo una reducción de la mediana de cataratas de grado 2 a grado 1.

Conclusiones

Este trabajo representa un avance considerable en el campo de la Oftalmología que podría dar lugar a minimizar el grado de opacificación del cristalino. El tratamiento no se basa en la prevención sino en la reversibilidad de la opacificación del cristalino aunque tras los ensayos clínicos en humanos cuyo inicio se espera en aproximadamente un año deberá estudiarse hasta qué punto podría restablecerse no la transparencia del cristalino sino su funcionalidad. A partir de los primeros estudios en humanos se podrá saber si este tratamiento puede suponer el fin de la cirugía de cataratas, el fin de la cirugía de la presbicia o el fin de ambos. De no darse ninguno de los tres casos anteriores lo que si está claro es que podría ser de gran ayuda como tratamiento previo a cualquier tipo de cirugía refractiva con cristalino no transparente.

Importante

Ante los múltiples comentarios recibidos en el blog con preguntas sobre como adquirir el fármaco, me gustaría resaltar que el propósito  del artículo no es dar a conocer un fármaco sino divulgar un avance científico. Para los que queráis seguir el desarrollo de esta molécula os informo que el procedimiento de introducción de un nuevo fármaco en el mercado es largo, costoso y con bajas probabilidades de éxito.

No he podido encontrar referencias a ningún Ensayo Clínico con este compuesto por lo que podemos establecer que nos encontraríamos en la fase de Investigación básica. Por lo que podríamos decir que existe una probabilidad de 1/10000 de que en unos 14 años este fármaco pudiese ser una realidad para el uso humano.

Infografia farmaindustria

 

Referencia:

(1) Zhao L, Chen X-J, Zhu J, et al. Lanosterol reverses protein aggregation in cataracts. Nature. 2015:Ahead of print. doi:10.1038/nature14650.

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Avances en el tratamiento de la Ambliopía basados en la Evidencia Científica

julio 17th, 2015

La primera etapa de integración de la información visual proveniente de ambos ojos se realiza en el córtex visual primario. Existe consenso en la bibliografía referente al córtex como primera etapa de afectación neuronal en la ambliopía, considerando en muchos casos que existe una función normal de la retina y el cuerpo geniculado lateral (LGN).(1)

Estudios realizados mediante resonancia magnética (fRMI), que no requieren de anestesia, han propuesto la necesidad de replanteamiento de los modelos de afectación de la ambliopía, ya que se ha encontrado una menor respuesta de LGN en el ojo ambliope. Lo que no está claro es el origen de este decremento en la respuesta, no sabemos si la disminución de la respuesta se origina directamente en LGN o si por el contrario es debida al feedback procedente del córtex.(2) Se han encontrado diferencias histológicas en las capas del ojo afectado, explicables hasta ahora por una posible influencia de la anestesia, ya que estos estudios se habían realizado en animales anestesiados. Sin embargo, estudios realizados en humanos muestran una reducción de materia gris en LGN en amblíopes respecto a sujetos normales, lo cual hace intuir que esta disminución de la función no sea debida al feedback anteriormente comentado sino al propio LGN.(3)

Según estudios realizados en Macacos, en casos de ambliopía existe una disminución de los inputs o señales que llegan al Córtex Visual a través del ojo ambliope.(4) Esta disminución de la actividad afecta principalmente a las vías Parvo-celulares. Esto coincide con algunos estudios con test psicofísicos que provocan una respuesta selectiva de la vías Magno y Parvo, ofreciendo sospechas de una posible inferior mediación de la respuesta en el Parvo que en el Magno.(5) Sin ir más lejos, los tests de sensibilidad al contraste realizados en amblíopes muestran una mayor pérdida de la sensibilidad al contraste para frecuencias altas que medias-bajas, aunque frecuencias medias y bajas también pueden estar afectadas en menor medida.(6)

La fRMI realizada en un amblíope anisometrópico en comparación con 8 personas normales ha mostrado una diferencia significativa entre el ojo amblíope y sano, pero tan solo para las vías parvocelulares siendo las magno no significativas. Para llegar a esta conclusión los autores emplearon estímulos psicofísicos selectivos para las vías Magno y Parvocelulares, y determinaron que estas diferencias encontradas podrían depender del tipo etiológico de ambliopía.(7)

Conclusión.

En resumen, podemos decir que actualmente se están efectuando estudios con nuevas técnicas de diagnóstico que buscan aclarar el papel de LGN en el desarrollo de la ambliopía. Por ahora no sabemos a ciencia cierta si la afectación es directa (propia de LGN) o indirecta (surgida posteriormente por el feedback del córtex visual). La disfunción en LGN queda evidenciada por los estudios actuales, así como las anomalías estructurales. Incluso se ha llegado a analizar el papel de cada tipo celular Magno y Parvo dentro de este déficit funcional.

La terapia de oclusión se viene estudiando desde hace décadas con evidencia científica de sus efectos positivos. Su mecanismo es muy sencillo de entender en base a lo que explicábamos anteriormente, si los impulsos neuronales que llegan al córtex manifiestan un descenso en la respuesta a las señales provenientes de uno de los dos ojos, mediante oclusión se obliga a que el cerebro reciba solo inputs del ojo afectado igualando las respuestas corticales provenientes de ambos ojos después de la terapia.(8) Estudios actuales se centran en crear modelos personalizados de tratamiento basados en los tiempos de oclusión con el fin de obtener los mejores resultados posibles.(9) Aunque es cierto que los estudios científicos comienzan a valorar la necesidad de tratamientos alternativos a la oclusión con el fin de restablecer habilidades que muestran déficits en ojos amblíopes como la percepción al movimiento y que son resistentes al tratamiento de oclusión,(10) todavía es pronto para hablar de terapias alternativas que sustituyan a la terapia de oclusión como tratamiento estándar.

Lo más importante es destacar que la mejora de cualquier tratamiento tiene que ser medible físicamente y estar respaldada por estudios científicos que así lo evidencien. Quienes utilizan los medios de comunicación para vender terapias pseudocientíficas deberían publicar o demostrar a través de revistas de impacto que lo que dicen funciona más allá de las puertas de su consulta.

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Referencias

1. Qiu Z, Lu Z. Spatial vision deficit underlies poor sine-wave motion direction discrimination in anisometropic amblyopia. 2007;7:1-15. .
2. Hess RF, Thompson B, Gole GA, Mullen KT. The Amblyopic Deficit and Its Relationship to Geniculo-Cortical Processing Streams. J Neurophysiol. 2010;104(1):475-483.
3. Barnes GR, Li X, Thompson B, Singh KD, Dumoulin SO, Hess RF. Decreased gray matter concentration in the lateral geniculate nuclei in human amblyopes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51(3):1432-1438.
4. Barnes GR, Hess RF, Dumoulin SO, Achtman RL, Pike GB. The cortical deficit in humans with strabismic amblyopia. J Physiol. 2001;533(Pt 1):281-297.
5. Miki A, Siegfried JB, Liu C-SJ, Modestino EJ, Liu GT. Magno-and Parvocellular Visual Cortex Activation in Anisometropic Amblyopia, as Studied with Functional Magnetic Resonance Imaging. Neuro-Ophthalmology. 2008;32(4):187-193.
6. Thomas J. Normal and amblyopic contrast sensitivity functions in central and peripheral retinas. 1978:746-753.
7. Miki, A., Siegfried, J. B., Liu, C. S. J., Modestino, E. J., & Liu GT. Magno-and parvocellular visual cortex activation in anisometropic amblyopia, as studied with functional magnetic resonance imaging. Neuro-ophthalmology. 2008;32(4):187-193.
8. Kelly JP, Tarczy-Hornoch K, Herlihy E, Weiss AH. Occlusion therapy improves phase-alignment of the cortical response in amblyopia. Vision Res. 2014;Dec 19:[Epub ahead of print].
9. Moseley MJ, Wallace MP, Stephens DA, et al. Personalized versus standardized dosing strategies for the treatment of childhood amblyopia: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2015;16:189.
10. Giaschi D, Chapman C, Meier K, Narasimhan S, Regan D. The effect of occlusion therapy on motion perception deficits in amblyopia. Vis Res. 2015:[Epub ahead of print].

Cirugía Refractiva en Almería

Cirugía refractiva en Almería. La evolución del LASIK a SMILE

julio 9th, 2015

CCCirugía Refractiva en Almería

La cirugía láser para la corrección de la miopía ha sufrido un cambio de paradigma y Almería es a día de hoy uno de los lugares donde operarse de los ojos es más seguro, eficaz y efectivo. Nuestra provincia ya no solo es un referente en turismo y deporte con nuestro equipo UD Almería, sino que también ocupa un destacado lugar en el campo de la oftalmología. Uno de los motivos principales es la aplicación de la tecnología más innovadora para liberar a los almerienses y andaluces de sus gafas, SMILE.

SMILE son las siglas de Small Incision Lenticule Extraction o Extracción del Lentículo a través de una Pequeña Incisión. Con la cirugía refractiva LASIK, era necesario realizar un corte sobre la córnea a través de una cuchilla (microqueratomo) o láser de femtosegundo, para posteriormente aplicar el láser sobre una capa más profunda (estroma corneal) y devolver la capa cortada (flap o colgajo) a su posición inicial.

Al devolver el colgajo a su posición se podían producir, aunque con baja incidencia, complicaciones como infecciones, dislocación del flap por traumatismo, pliegues, crecimiento epitelial, etc. Sin embargo, en la cirugía láser por microincisión (SMILE) no se necesita realizar un flap ya que el láser de femtosegundo talla un pequeño lentículo que es extraído a través de una pequeña incisión que dependiendo del cirujano puede reducirse hasta unos 2 mm, tamaño más pequeño de incisión en la actualidad que se corresponde con el tamaño de incisión que el Dr. Fernández lleva a cabo en Qvision (Almería).

El pasado mes de Mayo recibimos una invitación para participar en el European Refractive Laser Symposium, un evento en el que los cirujanos más destacados del mundo que vienen trabajando la técnica SMILE ofrecieron su perspectiva sobre la evolución de la cirugía refractiva láser. El Dr. Joaquín Fernández, como único ponente español, mostró las ventajas de la técnica SMILE en términos de preservación de la biomecánica corneal.

Tres de los cirujanos que participaron en el evento, entre ellos el Dr. Joaquín Fernández, nos explican a través del siguiente video qué ha cambiado para ellos y para sus pacientes desde que evolucionaron de LASIK a SMILE.

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