. La neuroprotección, un tratamiento alternativo para glaucoma

enero 2nd, 2011
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Prevenir la muerte de células ganglionares de la retina con terapias neuroprotectoras que se enfocan sobre otros factores diferentes a la PIO podría ser el futuro del tratamiento de glaucoma.

Mientras que medicamentos específicos están en estudio para tratar el glaucoma desde un ángulo neuroprotector, otros posibles tratamientos están en etapas menos avanzadas de desarrollo.

Se están examinando vías para bloquear el daño no sólo del nervio óptico, sino también de la vía visual, tanto en etapas tempranas como avanzadas de glaucoma, al retrasar la muerte de las células ganglionares de la retina.

En el Simposio Internacional de Avances en Glaucoma el Dr. Weinreb dijo que las terapias convencionales de glaucoma se enfocan sólo en disminuir la PIO. Sin embargo, disminuir solo la PIO no previene la adicional pérdida progresiva de campo en todos los pacientes debida a otros factores, un problema que la neuroprotección busca solucionar.

El glaucoma es reconocido ahora como una neurodegeneración progresiva, más que sólo una condición relacionada a la PIO. Nosotros también reconocemos que éste no sólo afecta el ojo, sino a la vía visual central entera, incluyendo el tallo cerebral y el cerebro. Varios factores interdependientes contribuyen individualmente o colectivamente a un daño primario que es seguido por una lesión progresiva.

Medicamentos neuroprotectores

El Dr. Weinreb dijo que algunos medicamentos disponibles para glaucoma han tenido efectos neuroprotectores en modelos experimentales, pero que los medicamentos prescritos ahora sólo dirigen la reducción de la PIO. El tratamiento neuroprotector se enfoca en salvar las células ganglionares retinianas de la muerte, lo cual no ha sido demostrado que hagan los medicamentos disponibles.

Debido a que algunos pacientes con glaucoma pueden tener más de un factor que contribuya a la muerte de las células ganglionares, cada factor debe ser eficazmente tratado, aumentando la supervivencia de las células ganglionares. Los factores que podrían causar la muerte de células ganglionares incluyen privación de factores de crecimiento neurotrófico y presencia de estrés oxidativo, óxido nítrico y glutamatos.

En investigaciónes, la señal que ha sido más exitosamente apuntada y alterada en un modelo primate es el glutamato (Cuando éste está presente, incrementa el flujo de calcio hacia las células lo que causa que se dañen y mueran por apoptosis.

El Memantine, un medicamento en el mercado para tratar la enfermedad de Alzheimer, ha sido investigado como un tratamiento potencial también para glaucoma, protegiendo las neuronas del encogimiento en el glaucoma. En animales, el medicamento previene la pérdida de células ganglionares de la retina, fibras del nervio óptico, neuronas en el núcleo geniculado lateral y neuronas en la corteza visual. Los resultados de un ensayo clínico reciente mostrarán si el es útil para tratar glaucoma humano.

5 comments on “La neuroprotección, un tratamiento alternativo para glaucoma”

xan dice:

se puede tomar memantine sin problemas, cual seria la dosis
si es un progrma de investigacion como se podria participar como paciente?

Pedro Pérez Pedro Pérez dice:

Estos estudios han sido llevados a cabo durante años por el laboratorio Allergan. Si se ha observado en dichos estudios que dosis más altas de Memantine frenan más la progresión que dosis menores, pero el fármaco no está autorizado para el tratamiento del glaucoma.

Hector Jara dice:

Los inhibidores de la liberación del glutamato, así como los bloqueadores de los receptores NMDA, han demostrado ser magníficos neuroprotectores (en todo el SNC).
El problema es que la demostración se queda en los trabajos científicos fase II. La mayoría de los trabajos clínicos multicéntricos utilizan dosis de estos medicamentos «neurotóxicas» y por ese motivo se suspenden los trabajos antes de terminarlos (aparecen muchisimos efectos secundarios). Exísten variados medicamentos con una acción idéntica o parecida al memantine que ya fueron testados pero no fueron aprobados por el comentario que hago. Tengo experiencia clínica exitosa utilizando inhibidores de la liberación de glutamato a dosis un 80% más bajas que las utilizadas en los estudios clínicos fase III y IV con hallazgos alentadores en pacientes con ACV isquémico y daño axónico por TCE. Esta es la vía. Inhibir la liberación de glutamato o bloquear los receptores NMDA. Invito a los oftalmólogos a intentar prevenir el daño de la retina y la vía visual central con este tipo de medicamentos. Algunos medicamentos antes de la aparición del memantine: Amantidine y Lamotrigine. El primero bloquea los receptores NMDA como el memantine el segundo inhibe la liberación de glutamáto.
Difiero de la observación de Allergan. Al revisar la literatura en ACV se observa lo contrario.
Saludos

Pedro Pérez Pedro Pérez dice:

Muchas gracias por su aportación con esta vía alternativa disminuyendo la dosis para evitar la toxicidad. Una nueva para prevenir el daño del glaucoma.

Saludos.

Hector Jara dice:

Un nuevo hallazgo en neuroprotecciòn. Los trabajos en fase III con bloqueadores de los receptores NMDA fracasan y ya se sabe el porquél del efecto neurotóxico.
Papadia S. y Hardingham E. publican sobre el tema: The Dichotomy of NMDA receptor Signalling. Neuroscientist. 2007; 13(6):572-579. Ellos explican que las dosis utilizadas anteriormente bloquean el efecto positivo o neuroregenerador (neuroplasticodad) del glutamato, debido a las dosis usadas se bloquea por completo la señal neuroprotectora. Definitivamente las dosis bajas evitarían este efecto como les comenté anteriormente. Se deduce que el memantine hay que usarlo bajando las dosis para evitar la desapariciòn total de la acción del glutamato.
Saludos.

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