Monthly Archives: junio, 2011

Neuritis óptica

junio 30th, 2011 Posted by Pedro Pérez General, Neuroftalmología 2 comments on “Neuritis óptica”

Hoy vamos a introducir un tema desconocido para la mayoría. Se trata de una enfermedad en la que la perdida visual puede ser muy severa, paradojicamente con un ojo completamente sano, puesto que el problema se halla en la conducción del impulso del ojo al cerebro, en el nervio óptico.

Cursan con afectación de la agudeza visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como un defecto pupilar aferente.

Cuando la afectación del nervio óptico es anterior se produce edema del nervio óptico (papilitis o neuritis óptica anterior). Si el cuadro es posterior (neuritis retrobulbar), el cuadro clínico es idéntico, salvo que no habrá papila edematosa. La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque también son posibles otros defectos.

Suelen ser agudas y unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse. Según la distribución de edad las causas mas frecuentes son:

– Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad viral en los días previos. No tiene tratamiento.

– Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple. La asociación con esclerosis múltiple a esta edad es muy frecuente. En muchos es la primera manifestación. La neuritis es generalmente posterior y su pronóstico de recuperación excelente. Los corticoides sistémicos en megadosis aceleran la recuperación visual, pero no alteran el pronóstico final. Son recidivantes.

– Del adulto y senil: neuritis ópticas isquémicas anteriores (NOIA). Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico. Existen dos formas clínicas:

1) Forma arteriosclerótica. Más frecuente entre los 55-65 años. Bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. La mayoría son hipertensos, diabéticos o fumadores. No responden a los corticoides.

2) Forma arterítica. Más frecuente a los 65-75 años. Bilateral en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología general de la arteritis temporal (enfermedad de Horton) como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las complicaciones sistémicas.

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Potenciales evocados visuales

junio 22nd, 2011 Posted by Pedro Pérez General, Neuroftalmología 2 comments on “Potenciales evocados visuales”

Los potenciales evocados visuales (PEV) registran los cambios producidos en la actividad bioélectrica cerebral tras estimulación luminosa. El estímulo más frecuentemente utilizado para obtener PEV, es una imagen en damero (en tablero de ajedrez), con una serie de cuadros blancos y negros, que van alternándose (PEV-pattern). Provoca potenciales grandes y reproducibles. Precisa la colaboración del paciente. En pacientes no colaboradores o que no consiguen ver la pantalla con el damero, se utilizan estímulos de tipo destellos luminosos (PEV-flash). Éstos producen respuestas evocadas con gran variabilidad inter-individual, en morfología y latencias, por lo que únicamente sirven para determinar si llega el estímulo luminoso a corteza cerebral, y para comparar la respuesta de ambos ojos, en busca de asimetrías.

Es la única prueba clínicamente objetiva para valorar el estado funcional del sistema visual. Registra las variaciones de potencial en la corteza occipital provocada por un estímulo sobre la retina. Por esta razón puede evaluar la función retinocortical en:

– niños

– deficit cognitivos

– pacientes afásicos.

También puede distinguir entre pacientes con ceguera psicológica y los que la padecen por una causa orgánica.

Los PEV-pattern representan una exploración neurofisiológica muy sensible, ya que se alteran en una elevada proporción de pacientes con anomalías visuales, incluso en pacientes con afección subclínica de la vía visual, como ocurre en enfermedades como la esclerosis multiple . Sin embargo, es una exploración poco específica a la hora de determinar el tipo de patología, ya que cualquier problema que se interponga entre el estímulo y el registro en corteza occipital, puede provocar anomalías en los potenciales visuales siempre que cause suficiente disfunción visual (defecto de corrección óptica, catarata densa, retinopatía, glaucoma, neuropatía óptica, infarto cerebral, etc). Deben, por tanto, evaluarse con precaución y dentro de un contexto clínico. Además, debemos tener en cuenta que lesiones postquiasmáticas con disfunción visual pueden cursar sin anomalías en los PEV.

Otra característica de enorme valor de los PEV-pattern es que aportan datos cuantificables de latencia y amplitud. Esto nos permite identificar una disfunción en la vía visual, orientando si predominan los fenómenos desmielinizantes, con retraso de los potenciales (aumento de latencia) o si predomina un defecto de activación axonal en la vía visual (reducción de amplitud). Por otro lado, nos permite realizar un seguimiento evolutivo, pudiendo evaluar la posible eficacia de un tratamiento, o la progresión de una enfermedad.

Cuando los PEV-pattern muestran anomalías en un sólo ojo, podemos deducir que existe patología prequiasmática en ese lado. Si las anomalías son bilaterales, no podemos definir la localización de la lesión, ya que las fibras correspondientes a la retina nasal decusan al lado contralateral en el quiasma.

Estas pruebas son del todo indoloras e inocuas y no provocan efectos secundarios importantes en los pacientes salvo, en ocasiones, cefaleas, mareos y/o somnolencia.

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Reunión conjunta SOE-AAO 2011 (Ginebra)

junio 14th, 2011 Posted by Pedro Pérez General 0 comments on “Reunión conjunta SOE-AAO 2011 (Ginebra)”

Recién llegado de Ginebra os escribo estas lineas para comentar las últimas novedades revisadas por los mas prestigiosos profesionales de ambos lados del Atlántico (SOE-Sociedad europea de oftalmología/AAO-Academia americana de oftalmología)

Ginebra es una ciudad encantadora para vivir y visitar, sin el tamaño de otras megaciudades, muy comoda y a la vez cosmopolita (Es sede de las naciones unidas).

Los trabajos se centraron en maximizar los medios disponibles hasta ahora (CV, OCT, GDx, HRT, PQ…) para conseguir un diagnóstico lo mas temprano posible de la enfermedad y su progresión. En cuanto al tratamiento, la neuroprotección y la consecusión de presiones intraoculares lo mas bajas posibles centraron las reuniones. Cada vez toman mas protagonismo numerosos estudios, en fases aun tempranas, acerca del uso de células madre para reuperar la función visual perdida por el daño causado al nervio óptico.

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Capacidad de lectura y glaucoma

junio 3rd, 2011 Posted by Pedro Pérez General, Glaucoma 0 comments on “Capacidad de lectura y glaucoma”

Un último estudio puede revelar un vínculo entre el deterioro de la capacidad de lectura y el glaucoma en adultos mayores.
Con el fin de tratar la enfermedad antes de que conduzca a la discapacidad, una mejor comprensión de la condición es necesaria.

Este estudio fue realizado por Pradeep Y. Ramulu, MD, PhD, Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, y sus colegas. Los expertos evaluaron a más de 1.000 sujetos con el fin de verificar el vínculo entre el glaucoma y la velocidad del habla y la lectura. Los sujetos fueron juzgados por su velocidad de lectura, mediante la lectura de un texto sin movimiento en sentido vertical en voz alta. El límite de lectura inferior a las 90 palabras por minuto, se estableció como criterio de deterioro. Por otra parte los sujetos también tuvieron que someterse a varias pruebas que evaluaron sus imágenes del nervio óptico, campo visual, y registros médicos.

Los resultados revelaron que alrededor del 95 por ciento de los sujetos no sufrían de glaucoma, mientras que el resto o había tenido glaucoma unilateral (un ojo) o glaucoma bilateral (ambos ojos). El autor refiere que:

– Los sujetos con glaucoma unilateral mostraron velocidades similares de lectura a los sujetos sin glaucoma y las probabilidades de deterioro eran similares a los sujetos sanos.

– Los sujetos con glaucoma bilateral leyeron 29 palabras por minuto más lento que los que no tenían glaucoma y tenían aproximadamente el doble de probabilidades de deficiencia de lectura.

Los autores también creen que la educación y la raza juegan un papel importante en la velocidad de lectura de los sujetos. Llegan a la conclusión de que un análisis más detallado debe llevarse a cabo con el fin de verificar y determinar los resultados del estudio.

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