Constituyen una importante fuente de pérdida de visión. Se componen de concreciones de calcio, aminoácidos y ácidos nucleicos, mucopolisacáridos y, a veces de hierro dentro del nervio óptico.
A veces se asocian con otras enfermedades oculares, como estrías angioides, retinitis pigmentosa, y glaucoma de ángulo abierto, pero lo normal es encontrarlos de manera casual. Puede ser congénita. Se hallan en un 0,2% a 0,3% de los caucásicos y asiáticos, pero rara vez en pacientes negros.
La mayoría son asintomáticos, pero pueden provocar una pérdida significativa del campo visual a través de episodios vasculares agudos y mecanismos de progresión lenta.
El aumento de las drusas exacerba la tensión mecánica en las delicadas estructuras contenidas dentro del canal prelaminar escleral, en ocasiones, conduce a una pérdida significativa del campo visual.
La pérdida del campo visual va desde 24% a 87% y por lo general progresa a un ritmo de alrededor del 1,6% al año.
En un análisis retrospectivo de 103 ojos completado por Grippo et al, las drusas visibles presentan pérdida de campo visual mucho máyor que aquellos con drusas enterradas.
La hipertensión ocular parece exacerbar la pérdida de campo visual con drusas del nervio óptico. En una serie de 103 ojos de 60 pacientes con drusas, la pérdida del campo visual estuvo presente en 20 de 22 (90,9%) ojos hipertensos, en comparación con 54 de 81 (66,7%) ojos normotensos.
La OCT podría proporcionar una evaluación objetiva confiable de los cambios en la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). También se aprecian cambios en los PEV y en la ecografía.
Como tratamiento se han intentado la descompresión quirúrgica experimental del canal escleral y la neurotomía óptica radial con éxito variable, así como la reducción de la PIO, que puede paliar la compresión de los haces axonales y retrasar la disfunción y muerte axonal. El valor de estas y otras modalidades de tratamiento, tales como agentes neuroprotectores, aún no se ha explorado.
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