La pérdida de visión en el glaucoma está causada por la muerte selectiva de las células ganglionares de la retina. La señalización del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) ha sido vinculada al daño de las células ganglionares de la retina, sin embargo, el mecanismo por el cual se produce está mal definido. Este estudio publicado en el número de septiembre de 2015 del Journal of Neuroscience muestra como el TNF-alfa es elevado por las células de Muller y la microglia poco después de la inducción de hipertensión ocular. La administración del XPRO1595, un inhibidor selectivo de TNF-alfa, protege Las células ganglionares de la retina.
El TNF-alfa endógeno regula la expresión del receptor AMPA calcio-permeable en células ganglionares de la retina de ojos glaucomatosos. La activación de este receptor refleja la disminución selectiva de GluA2 en neuronas expuestas a la presión elevada del ojo. La administración intraocular de bloqueantes de este receptor AMPA promueve la supervivencia de células ganglionares de la retina. Este estudio identifica el TNF-alfa soluble como inductor principal de la muerte de las células ganglionares de la retina por la activación del receptor Ca-AMPA estableciendo un eslabón nuevo entre neuroinflamación y pérdida de células en el glaucoma.
El factor de necrosis de tumoral Alfa ha sido implicado en la muerte de células ganglionares de la retina. La hipertensión ocular, un factor de riesgo principal en el glaucoma, eleva el TNF-alfa por las células de Muller y la microglia. La inhibición de TNF-alfa soluble promueve la supervivencia de las células ganglionares de la retina. Esto podría abrir vías futuras de investigación para nuevos tratamientos para el glaucoma.
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