En este articulo de Octubre de 2012 en el JBC (The Journal of Biological Chemistry), se revelan nuevos hallazgos que podrían conducir a un nuevo tratamiento para algunos casos hereditarios de glaucoma según el investigador Chad Dickey, PhD, profesor asociado de medicina molecular en el Instituto de la Salud de USF Byrd Alzheimer.
La proteina Chaperon Grp94 puede interferir con la eliminación de otra proteína causante de glaucoma cuando muta. Los investigadores también demostraron que un nuevo inhibidor específico de dicha proteina Grp94 facilita la eliminación de la proteína genéticamente defectuosa, llamada Miocilina, de las células.
“Cuando muta, la proteína causante de glaucoma de convierte en tóxica para las células de la malla trabecular, que regulan la presión dentro del ojo” dijoDickey. “Una vez que estas células mueren, aumenta la presión ocular,causando glaucoma.”
Los defectos genéticos de la Miocilina causan aproximadamente del 8 al 36 por ciento de glaucoma juvenil hereditaria de inicio y del 5 al 10 por ciento del glaucoma hereditario de inicio adulto.
Los investigadores sugieren que la Miocilina mutante, provocada por una interacción con la proteina Chaperon Grp94, es altamente resistente a la degradación, obstruyendo así la vía de control de calidad de la proteína e impidiendo la eliminación eficaz de dicha proteina.
Por lo tanto, el desarrollo de terapias dirigidas a inhibir la proteina Grp94 puede ser beneficioso para los pacientes que sufren este tipo de glaucoma.
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