Síndrome de disfunción lagrimal 3/4: clasificación

El panel de expertos de SDL divide el mismo en 4 subgrupos principales. El paciente con SDL puede ser clasificado en uno o más de los 4 subtipos:

1. DEFICIENCIA ACUOSA O SDL AQUODEFICIENTE

En el SDL aquodeficiente se produce una disminución en la producción del volumen de lagrima por las glándulas lagrimales principal y accesorias.

Etiología:

• Síndrome de Sjögren primario y secundario: destrucción inmuno-mediada de las glándulas lagrimales.
• Alacrimia congénita: agenesia de las glándulas lagrimales
• Ablación iatrogénica o traumática de la glándula lagrimal
• Deficiencia lagrimal asociada a la edad
• Infiltración celular de las glándulas lagrimales
• Enfermedad del injerto contra el huésped
• Obstrucción de los ductos excretores de las glándulas lagrimales por cicatrización conjuntival
• Disminución del reflejo nervioso lagrimal: cirugía corneal

El SDL aquodeficiente se caracteriza principalmente por una disminución en la producción lagrimal en el test de Schirmer por debajo de 10 mm en 5 minutos, una disminución del menisco lagrimal y un patrón de tinción corneal típico de queratoconjuntivitis sicca.

2. BLEFARITIS / DISFUNCIÓN DE GLÁNDULAS DE MEIBOMIO (DGM) (SDL EVAPORATIVO Y NO EVAPORATIVO)

El SDL evaporativo asociado a blefaritis/disfunción de glándulas de Meibomio (DGM), es la forma más frecuente de SDL.

En el año 2011 se publicó el informe del Taller Internacional sobre Disfunción de Glándulas de Meibomio en un intento por aunar criterios a la hora de definir, entender, diagnosticar y manejar esta enfermedad. Se definió la DGM como “una anomalía crónica y difusa de las glándulas meibomianas, comúnmente caracterizada por la obstrucción del conducto terminal y/o cambios cualitativos/cuantitativos en la secreción glandular. Esto puede tener como resultado una alteración de la película lagrimal, síntomas de irritación ocular, inflamación clínicamente aparente y enfermedades de la superficie ocular” (11).

La DGM se puede clasificar en dos grandes grupos: un grupo de secreción baja y otro de secreción alta. Entre los estadios de secreción baja tenemos la DGM hiposecretora y la DGM obstructiva, que puede ser cicatricial y no cicatricial.

El termino blefaritis, por su parte, se refiere a un trastorno inflamatorio crónico del margen palpebral. Se puede clasificar de acuerdo con la posición anatómica del foco de inflamación, anterior o posterior, o en base a la etiología: seborreica, estafilocócica, atópica, herpética, parasítica (ácaros del género Demodex) etc.

En el SDL asociado a blefaritis/DGM se produce una alteración en la calidad y/o cantidad de las secreciones de las glándulas de Meibomio, o meibum. En condiciones normales los lípidos glandulares se esparcen en la lagrima con el parpadeo fomentando la estabilidad y evitando la evaporación de la misma. Con la alteración en el componente lipídico lagrimal se produce un aumento de la evaporación de la lagrima con mayor desecación de la superficie ocular que acaba desencadenando el SDL.

Clínicamente, se caracteriza por un tiempo de ruptura de la película lagrimal (TBUT) precoz (<10 segundos) y signos clínicos típicos de blefaritis: eritema del margen palpebral y detritus, costras grasientas, erosiones o escamas o “collaretes” en la base de las pestañas; y/o de DGM: teleangiectasias en el borde palpebral posterior, dificultad en la expresión del meibum o alteración en la calidad del mismo (DGM hiposecretora), desplazamiento posterior en los orificios de las glándulas de Meibomio (DGM obstructiva cicatricial), tapones de lípidos en los orificios de las glándulas de Meibomio (DGM obstructiva no cicatricial) o aumento de secreción espumosa en el margen palpebral (DGM hipersecretora).

3. DÉFICIT DE CÉLULAS CALICIFORMES O DEFICIENCIA DE MUCINA

La capa mucínica o mucosa de la película lagrimal se sitúa en la parte más inferior de la misma interactuando con la capa acuosa intermedia aumentando la tensión superficial de la lágrima y favoreciendo su extensión por toda la superficie ocular. Esta capa es producida principalmente por las células caliciformes de la conjuntiva. Su déficit da lugar a una inestabilidad de la película lagrimal que se caracteriza principalmente por un TBUT precoz < 10 segundos. El diagnóstico directo de la deficiencia de células caliciformes se puede realizar a través de una citología de impresión o una biopsia conjuntival. También podemos deducir de forma indirecta la deficiencia de mucina a través de la observación de signos de cicatrización conjuntival.

Etiología:

• Conjuntivitis cicatriciales: síndrome de Stevens-Johnson, necrosis epidérmica tóxica, penfigoide ocular cicatricial y queratoconjuntivitis atópica.
• Causticaciones oculares
• Déficit de vitamina A
• Uso de lentes de contacto
• Uso crónico de conservantes tópico (p ej. hipotensores oculares tópicos)

4. SDL POR EXPOSICIÓN

Es debido a un aumento de la exposición de la superficie ocular al ambiente externo debido a defectos anatómicos palpebrales o malfunción o malposición palpebral. Lo diagnosticaremos observando la función y posición de los parpados y la frecuencia y calidad del parpadeo que presenta el paciente.

Etiología:

• Parálisis facial.
• Parkinson y otros trastornos neurológicos que cursan con disminución del parpadeo.
• Lagoftalmos, imposibilidad de cierre palpebral completo: orbitopatía tiroidea, tumores orbitarios, defectos palpebrales, cicatrización palpebral, miopía magna etc.

FACTORES “CONSPIRADORES” DEL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN LAGRIMAL

Son condiciones que afectan a la superficie ocular y que pueden coexisitir con el SDL enmascararando o exacerbando el SDL. Entre ellos encontramos:

1. Conjuntivitis alérgica/atópica
2. Toxicidad medicamentosa o por químicos
3. Toxicidad por lentes de contacto
4. Conjuntivochalasis
5. Síndrome del párpado flácido
6. Queratoconjuntivitis límbica superior
7. Queratitis punteada de Thygeson
8. Hiperalgesia corneal

Es muy importante diagnosticar y tratar correctamente estas condiciones asociadas al SDL, ya que sino el resultado del tratamiento puede ser incompleto y los síntomas del paciente no se resuelvan por completo.

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Bibliografía:

1. Milner MS, Beckman KA, Luchs JI, Allen QB, Awdeh RM, Berdahl J, Boland TS, Buznego C, Gira JP, Goldberg DF, Goldman D, Goyal RK, Jackson MA, Katz J, Kim T, Majmudar PA, Malhotra RP, McDonald MB, Rajpal RK, Raviv T, Rowen S, Shamie N, Solomon JD, Stonecipher K, Tauber S, Trattler W, Walter KA, Waring GO 4th, Weinstock RJ, Wiley WF, Yeu E. Dysfunctional tear syndrome: dry eye disease and associated tear film disorders – new strategies for diagnosis and treatment. Curr Opin Ophthalmol. 2017 Jan;27 Suppl 1:3-47.
2. Report of the International Dry Eye WorkShop. Ocul Surf. 2007 Apr;5(2).
3. Chan C. Dry eye. A practical approach. Springer. 2015.
4. Koh S. Mechanisms of Visual Disturbance in Dry Eye. 2016 Nov;35 Suppl 1:S83-S88.
5. Schiffman RM, Christianson MD, Jacobsen G, Hirsch JD, Reis BL. Reliability and validity of the Ocular Surface Disease Index. Arch Ophthalmol. 2000 May;118(5):615-21.
6. Szczesna-Iskander DH. Measurement variability of the TearLab Osmolarity System. Cont Lens Anterior Eye. 2016 Oct;39(5):353-8.
7. Potvin R, Makari S, Rapuano CJ. Tear film osmolarity and dry eye disease: a review of the literature. Clin Ophthalmol. 2015 Nov 2;9:2039-47.
8. Messmer EM, von Lindenfels V, Garbe A2 Kampik A. Matrix Metalloproteinase 9 Testing in Dry Eye Disease Using a Commercially Available Point-of-Care Immunoassay. 2016 Nov;123(11):2300-2308.
9. Koh S. Mechanisms of Visual Disturbance in Dry Eye. 2016 Nov;35 Suppl 1:S83-S88.
10. Benito A, Pérez GM, Mirabet S, Vilaseca M, Pujol J, Marín JM, Artal P. Objective optical assessment of tear-film quality dynamics in normal and mildly symptomatic dry eyes. J Cataract Refract Surg. 2011 Aug;37(8):1481-7.
11. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ, Glasgow BJ, Dogru M, Tsubota K, Lemp MA, Sullivan DA. The international workshop on meibomian gland dysfunction: executive summary. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Mar 30;52(4):1922-9.