Desde Octubre de 2012, la FDA aprobó en Estados Unidos el uso de ocriplasmina para el tratamiento de enfermedades de la interfase vítreo-macular. Los efectos adversos comunicados en la ficha técnica (que recogen la experiencia de 2 ensayos clínicos randomizados) incluyen alteraciones transitorias y leves de la visión como moscas volantes y fotopsias.
Sin embargo, a medida que se va extendiendo su uso han empezado a comunicarse algunos casos que hacen sospechar que pudiera tener cierta toxicidad para la retina. Nos parece interesante reflexionar sobre el caso presentado por el Dr. A.T. Fahim y colaboradores (universidad de Michigan) recientemente (1).
Se trata de una mujer de 63 años tratada con una dosis intravítrea de ocriplasmina (0,125 mg/0,1ml) para el tratamiento de un pequeño agujero macular con adhesión vítreo-macular. Varias horas después de la inyección la paciente experimentó fotopsias que fueron evolucionando a la visión de miodesopsias blancas sobre un fondo negro con pérdida de agudeza visual. La función visual se fue recuperando parcialmente durante los siguientes 4 días aunque notaba pérdida de la visión nocturna (nictalopía) y un tinte amarillento de su visión. Después de 9 días la paciente seguía presentando una pérdida visual en dicho ojo.
Esta paciente fue sometida a una exploración cuidadosa que demostró constricción periférica del campo visual, anisocoria y atenuación difusa de las arteriolas. En la OCT (además de que el agujero permanecía abierto con algo de líquido subretiniano alrededor) se encontró una atenuación significativa de las señales de las capas externas de la retina (membrana limitante externa y segmentos externos de los fotorreceptores).
En el electrorretinograma (ERG) encontratron un reducción severa de las respuestas siendo esta afectación mayor en la onda B que en la onda A.
Los autores buscan una interpretación a estas alteraciones (que persistían 9 días después de la inyección) y que no eran solo atribuibles a la persistencia del agujero abierto sino que son sugestivas de un daño estructural y funcional panretiniano. La ocriplasmina provoca la lisis enzimática del vítreo gracias a su actividad frente a la fibronectina y la laminina. Es precisamente en su actividad frente a la laminina donde sospechan su actividad tóxica frente la retina. La laminina se encuentra distribuida ampliamente en varias capas de la retina: membrana de Bruch, la matrix situada entre los fotorreceptores, la capa plexiforme externa, la capa plexiforme interna o la membrana limitante interna. Precisamente en la capa plexiforme externa la laminina se encuentra en la banda sináptica presente en las sinapsis entre fotorreceptores y las células bipolares. Tal vez este hecho explique los hallazgos en el ERG, que denotan una mayor disfunción postreceptor (por la mayor alteración en la onda B que en la A).
(1) AT Fahim et al: Acute panretinal structural and functional abnormalities after intravitreous ocriplasmin injection; JAMA Ophthalmology.Publicado online Feb 2014.
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