El grupo de investigación DRCRnet (Diabetic Retinopathy Clinical Research Network) así lo ha demostrado en un estudio publicado recientemente (1) sobre 582 ojos afectados de edema macular diabético y sin glaucoma de ángulo abierto previo que fueron incluidos entre marzo de 2007 y diciembre de 2008. De estos ojos, 260 ojos fueron asignados de forma randomizada a recibir una inyección simulada seguida de tratamiento con láser focal o rejilla precoz o tardía y 322 a recibir inyecciones repetidas de ranibizumab más tratamiento con láser focal o rejilla.
Se estudió durante un período de 3 años cuántos pacientes de cada grupo presentaban una elevación sustancial de la tensión ocular alcanzando al menos 22 mm Hg (y con un incremento de al menos 6 mm Hg desde los valores iniciales) o que requirieron un inicio o un aumento del tratamiento farmacológico hipotensor.
En el grupo de inyección simulada los pacientes que desarrollaron glaucoma constituyeron un 3,4% mientras que en el grupo sometido a inyecciones repetidas de ranibizumab los pacientes que desarrollaron glaucoma fueron un 9,5% (con un riesgo de 2,9).
En el momento actual se desconoce el mecanismo que provoca este aumento de la presión intraocular. En cualquier caso parece recomendable un control de la misma en todos los pacientes sometidos a inyecciones repetidas de fármacos antiangiogénicos.
(1) Bressler SB et al. Repeated intravitreous ranibizumab injections for diabetic macular edema and the risk of sustained elevation of intraocular pressure or the need for ocular hypotensive treatment. JAMA Ophthalmol. 2015: 133(5):589-597.
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