Diversas publicaciones recientes advierten que las inyecciones intravítreas repetidas de ranibizumab y/o bevacizumab en el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) pueden provocar un aumento de la tensión ocular a largo plazo. De este hecho ya os hemos dado cuenta desde este blog, recomendándose por lo tanto una monitorización de la misma en estos pacientes.
Los mecanismos por lo que esto ocurre se desconocen pero se han propuesto varias hipótesis como trauma mecánico de la red trabecular debido a los picos repetidos de aumento de la presión intraocular debidos a las inyecciones y un flujo del humor acuoso disminuido debido al bloqueo del factor de crecimiento vascular endotelial potencialmente mediado por una inhibición de la síntesis de óxido nítrico u obstrucción por agregados de proteínas de alto peso molecular o microburbujas de silicona.
Recientemente se ha publicado un estudio prospectivo con 2.457 pacientes que sugiere que los pacientes con DMAE que reciben inyecciones de aflibecerpt (cada 4 u 8 semanas, después de 3 dosis mensuales) experimentan menos elevación de la presión intraocular que aquellos que recibieron ranibizumab cada 4 semanas (1). La explicación de este hecho podría deberse a que la glicosilación de aflibecerpt podría mejorar su solubilidad en el vítreo comparado con ranibizumab y provocar menor acumulación de proteínas. También podría deberse a que la síntesis de ranibizumab empleando Escherichia coli provoca un respuesta inflamatoria mayor (trabeculitis) comparado con aflibecerpt, el cual es sintetizado en células de los ovarios de hamsters chinos.
(1) Freund KB et al: Intraocular pressure in patients with neovascular age-related macular degeneration receiving intravitreal aflibecerpt or ranibizumab. Ophthalmology 2015; 122: 1802-1810
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