El edema macular secundario a la reparación exitosa de un desprendimiento de retina (DR), es un fenómeno bien conocido que ocasiona una disminución de agudeza visual incluso semanas a meses después de la cirugía. De acuerdo a estudios previos, se ha reportado su aparición en las 4 a 6 semanas después de un procedimiento de reparación de desprendimiento de retina y en cualquier técnica empleada. La fisiolopatología exacta no se comprende en su totalidad, sin embargo, una inflamación subclínica de bajo grado parece ser el mecanismo fisiopatológico más ampliamente aceptado.
El implante de Dexametasona intravítreo es un dispositivo de liberación prolongada, el cual está aprobado para el tratamiento del edema macular asociado a retinopatía diabética, oclusiones venosas, y uveítis posteriores no infecciosas. También se ha demostrado su uso en casos de edema macular secundario a cirugía de cataratas, post peeling de membrana epirretiniana o edema macular secundario a retinosis pigmentaria. En esta ocasión se ha investigado su eficacia en una cohorte de pacientes con edema macular secundario a DR.
Revisamos un reciente estudio publicado por la revista RETINA, en el cual se estudiaron 17 ojos de 17 pacientes, tratados previamente con prednisolona y aines tópicos (17/17) o inyecciones de triamcinolona intravítrea (12/17), la mayoría de los ojos fueron pseudofáquicos (65%), en 11 pacientes se encontró vitreorretinopatía proliferativa, la duración media desde la cirugía del DR al diagnóstico fue de 4 ±9 semanas, la duración media del edema macular desde el inicio de tratamiento con dexametasona fue de 8± 17 semanas. La media de seguimiento fue de 18 meses, (rango 1 -55 meses). 71% (12/17) de los pacientes tuvieron seguimiento mayor a 9 meses. La agudeza visual comparada al inicio, mejoró significativamente al 1 mes (P<0.001) y a los 3 meses (P<0.001). La agudeza visual media corregida al mes del implante fue de 20/80 (0.58 ± 0.34 Log MAR) y a los 3 meses de 20/70+2 (0.51 ± 0.27 Log MAR). Todos los ojos respondieron favorablemente al implante de dexametasona con una reducción media del grosor foveal central de 215 ± 96 µm (P< 0.005). Todos los pacientes tuvieron una recurrencia después de los 3 meses de seguimiento, lo cual requirió retratamiento, el promedio de numero de retratamiento fue de 4 (Rango 1-14). Dentro de los efectos adversos encontrados, un 13% desarrollo hipertensión ocular que fue exitosamente tratada con antihipertensivos tópicos, ninguno requirió cirugía.
Debido a la teoría inflamatoria para la patogénesis del edema macular post cirugía de DR, así como la clásica fuga petaloide de fluoresceína observada en la angiografía, indicando una ruptura de la barrera hematorretiniana, es conocido que los corticoesteroides inducen a la expresión de la ocludina, claudina-5, ZO-1 (zonula olcudens), las cuales son componentes claves de la unión de las células endoteliales y críticas en el mantenimiento de la barrera hematorretiniana. En particular la dexametasona ha demostrado ser un potente modulador de las acuaporinas las cuales regulan el equilibrio del fluido intersticial en la retina de los mamíferos. La acuaporina-4 ha demostrado ser expresada predominantemente en las células de Müller y astrocitos perivasculares. Por lo que la administración de dexametasona puede inducir estabilización de la barrera hematorretiniana por la inducción de proteínas que promueven la interacción endotelial con los astrocitos.
En resumen este estudio proveé mas información sobre la compleja patogénesis y el manejo del edema macular secundario a la cirugía del DR y sugiere que el implante de dexametasona puede ser una opción útil para su tratamiento.
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Bibliografía
Aristomenis Thanos, Bozho Todorich, Yoshihiro Yonekawa, Thanos D. Papakostas, Tahsin Khundkar, Dean Eliott, Ashvani B. Dass, George A. Williams, Antonio Capone, JR., Lisa J. Faia, Jeremy D. Wolfe, Tarek S. Hassan, Alan J. Ruby. Dexamethasone intravitreal implant for the treatment of recalcitrant macular edema after rhegmatogenous retinal detachment repair. Retina 0:1–7, 2017.
