Hoy vamos a introducir un tema desconocido para la mayoría. Se trata de una enfermedad en la que la perdida visual puede ser muy severa, paradojicamente con un ojo completamente sano, puesto que el problema se halla en la conducción del impulso del ojo al cerebro, en el nervio óptico.
Cursan con afectación de la agudeza visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como un defecto pupilar aferente.
Cuando la afectación del nervio óptico es anterior se produce edema del nervio óptico (papilitis o neuritis óptica anterior). Si el cuadro es posterior (neuritis retrobulbar), el cuadro clínico es idéntico, salvo que no habrá papila edematosa. La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque también son posibles otros defectos.
Suelen ser agudas y unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse. Según la distribución de edad las causas mas frecuentes son:
– Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad viral en los días previos. No tiene tratamiento.
– Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple. La asociación con esclerosis múltiple a esta edad es muy frecuente. En muchos es la primera manifestación. La neuritis es generalmente posterior y su pronóstico de recuperación excelente. Los corticoides sistémicos en megadosis aceleran la recuperación visual, pero no alteran el pronóstico final. Son recidivantes.
– Del adulto y senil: neuritis ópticas isquémicas anteriores (NOIA). Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico. Existen dos formas clínicas:
1) Forma arteriosclerótica. Más frecuente entre los 55-65 años. Bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. La mayoría son hipertensos, diabéticos o fumadores. No responden a los corticoides.
2) Forma arterítica. Más frecuente a los 65-75 años. Bilateral en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología general de la arteritis temporal (enfermedad de Horton) como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las complicaciones sistémicas.
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