Así concluye el estudio realizado en 30 centros de Estados Unidos y publicado por el Dr. Nathan L Mata y col. (Retina, 2013).
En la patogénesis de la atrofia geográfica (DMAE seca) un acúmulo de lipofuchina en las células del epitelio pigmentario interfiere en la función del mismo provocando disfunción o pérdida de fotorreceptores. Y un componente importante de la lipofuchina son los compuestos tóxicos relacionados con la vitamina A-retinol (A2E). La fenretidina es un derivado sintético de la vitamina A que compite con el retinol para unirse a las proteínas séricas transportadoras, reduciendo el retinol circulante y reduciendo la producción de A2E.
En este estudio multicéntrico prospectivo y doble ciego se comparó la progresión de la atrofia geográfica entre pacientes que tomaban una dosis diaria de 300 mg de fenretidina frente a pacientes tratados con placebo, encontrándose una reducción media en la progresión anual de la atrofia geográfica de 0,33 mm cuadrados (progresión de 1,70 mm cuadrados/año en el grupo tratado con fenretidina vs 2,03 mm cuadrados/año en el grupo tratado con placebo, p= 0,1848).
Además, la fenretidina también redujo la incidencia de neovascularización coroidea (45% de reducción frente a placebo), siendo este efecto terapéutico acorde con estudios previos que ya observaron las propiedades antiangiogénicas de la fenretidina.
La fenretidina es un fármaco que ya ha sido utilizado para diversas enfermedades tales como artritis reumatoide, psoriasis, cáncer o fibrosis quística del páncreas.
Los efectos adversos fueron poco importantes (rash cutáneo y retraso en la adaptación a la oscuridad) y reversibles al suspender el tratamiento.
Esperamos por consiguiente que se autorice el uso de este fármaco para frenar el avance de la degeneración macular seca y se confirmen estas formidables perspectivas.
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